PACIENTE INTOXICADO SINDROME COLINERGICO

 

DIPLOMADO DE AEROMEDICINA

Y TRANSPORTE DE CUIDADOS CRÍTICOS

          V GENERACIÓN

PACIENTE INTOXICADO

(SINDROME COLINERGICO)

POR: TSUP. Eduardo Contreras Sánchez

PROFESOR: Lic. Jaime J Charfen

Síndrome colinérgico (agudo) 

DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA

El síndrome colinérgico es un conjunto de síntomas producidos por la estimulación de los receptores muscarínicos y nicotínicos debido a un exceso de acetilcolina. Este síndrome también puede ser producido por sustancias exógenas que estimulan al sistema nervioso parasimpático. Etiología:

1) intoxicación por compuestos organofosforados (pesticidas o gases tóxicos constituyentes de armas químicas [tabún, sarín, somán]) o por carbamatos

2) sobredosis de fármacos colinérgicos (p. ej. de pilocarpina).

CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO

Ansiedad, agitación y síntomas de estimulación de receptores:

1) muscarínicos: eritema cutáneo, miosis, visión borrosa, sialorrea y broncorrea peligrosa (que puede aparentar un edema pulmonar), broncoconstricción, tos, dificultad respiratoria, lagrimeo, diaforesis, cólico intestinal, diarrea, bradicardia, incontinencia urinaria y fecal

2) nicotínicos (habitualmente por carbacol, metacolina, etc.): fasciculaciones, debilidad muscular hasta parálisis completa (también del diafragma), taquicardia, hipertensión arterial.

En el diagnóstico de la intoxicación por pesticidas, gases tóxicos organofosforados o por carbamatos, la determinación de la actividad de AChE en los glóbulos rojos o en el suero tiene una importancia fundamental. El grado de reducción de la actividad de AChE no es proporcional a la gravedad de la intoxicación. La actividad de AChE puede mantenerse reducida durante varias semanas a pesar del cese de los síntomas de intoxicación.

Diagnóstico diferencial

Hipervagotonía (dura poco y sus síntomas son suaves); dificultad respiratoria relacionada con broncorrea y broncoconstricción: edema pulmonar, lesión tóxica del sistema respiratorio por gases irritantes, debilidad muscular: miastenia o crisis pseudomiasténica; cólico intestinal y diarrea: enfermedades agudas del tracto digestivo.

TRATAMIENTO

En la unidad de cuidados intensivos.

1. Monitorizar la función cardíaca y respiratoria.

2. Administrar oxigenoterapia (sobre todo previo a atropinización planificada).

3. Administrar fármacos: atropina, inyectar 1-3 mg (de preferencia iv.), repetir la dosis cada 3-5 min hasta disminuir la dificultad respiratoria y las secreciones en las vías respiratorias (la dosificación tiene que establecerse así que no sea necesario aspirar el exceso de secreciones con mayor frecuencia que una vez por hora). La frecuencia cardíaca debería ser de >80/min. Una excesiva sequedad de las membranas mucosas y de la piel y una frecuencia cardíaca >120/min son signos de que la dosis de atropina es demasiado elevada. En caso de presencia de síntomas de acción de atropina, mantener la dosificación en 1-2 mg/h. En caso de intoxicación por compuestos organofosforados (pesticidas o gases tóxicos) → reactivadores de AChE: oximas (eficaces en la fase temprana de la intoxicación durante las horas siguientes a la exposición, administrar siempre tras una dosis previa de atropina), obidoxima 250 mg cada 4-6 h o pralidoxima 30 mg/kg cada 4-6 h. En caso de agitación o convulsiones → diazepam 10 mg iv., repetir si es necesario.

4. En caso de trastornos respiratorios graves es necesaria la intubación endotraqueal para una aspiración del exceso de secreciones y el tratamiento con respirador, si están indicados. No administrar suxametonio, aminofilina, teofilina, morfina, glucocorticoides ni furosemida

Síndromes toxicológicos

El término toxíndrome deriva de la combinación de dos raíces griegas: toxikon, que significa “arco” y dromos, que significa “curso de una carrera” y corresponde al conjunto de signos y síntomas ocasionado por un tóxico.

 Etiología

 • Benzodiacepinas: en la actualidad constituyen la causa más frecuente. Debe tenerse en cuenta que la presencia de compromiso grave del estado de la consciencia y las manifestaciones cariovasculares se presentan en pacientes con antecedentes de patología cariopulmonar

. • Barbitúricos.

 • Anticonvulsivantes.

 • Antipsicóticos.

 • Alcoholes.

 Síndrome opioide La tríada característica de observar es la presencia de miosis puntiforme, coma y depresión respiratoria. Otras manifestaciones clínicas que pueden presentarse son: hipoventilación, bradicardia, hipotermia, emesis, disminución de la peristalsis intestinal, y debe tenerse en cuenta que determinados opiodes pueden presentar manifestaciones específicas como por ejemplo, la meperidina produce midriasis y la metadona prolonga el intervalo QT.

 Etiología

 • Opiodes. Es necesario tener especial cuidado en la utilización de AINEs en combinación con los opioides, ya que si bien son de alta utilidad para los dolores provocados por enfermedades crónicas, se debe estar atento ante la ocurrencia de cuadros provocados por esta asociación.

 • Síndrome narcótico u opioide. 

• Síndrome simpático-mimético.

 • Síndrome colinérgico.

 • Síndrome anticolinérgico.

 • Síndrome sedativo hipnótico.

 • Síndrome alucinógeno.

 • Síndrome extrapiramidal. 

• Síndrome serotoninérgico.

 • Síndrome neuroléptico maligno. 

Síndrome sedativo - hipnótico Se manifiesta por deterioro del estado de la consciencia de intensidad variable (obnubilación, estupor, coma), miosis (con respuesta lenta a la luz), hipotermia, compromiso respiratorio (bradipnea, paro respiratorio) y a nivel cardiovascular (hipotensión, bradicardia, paro cardíaco).

Síndrome simpaticomimético Es causado por aumento de la actividad simpática y se caracteriza clínicamente por presentar hipertensión arterial, taquicardia, hipertermia, ansiedad, alucinaciones, convulsiones, diaforesis, midriasis y arritmias. Etiología • Drogas de abuso como cocaína, anfetaminas. • Metilxantinas. • Agonistas Beta adrenérgicos (broncodilatadores).

Síndrome anticolinérgico Se caracteriza clínicamente por presentar hipertermia, piel roja, sequedad de piel y mucosas, midriasis, delirio, taquicardia, íleo y retención urinaria. Etiología • Antihistamínicos. • Atropina. • Antidepresivos tricíclicos. • Carbamacepina. • Antipsicóticos típicos. • Toxina botulínica. • Chamico (como contaminante deotras hojas como malva, soja, etc)

Síndrome alucinógeno Se caracteriza por presentar alucinaciones, psicosis, hipertermia, midriasis, sinestesias, distorsiones perceptuales, despersonalización, desrrealización. Etiología • Drogas de abuso: marihuana, anfetaminas, cocaína, ketamina. • Hongos alucinógenos (Peyote, Amanita muscaria, entre otros). • Floripondio. 

Síndrome extrapiramidal Puede manifestarse clínicamente con rigidez, temblor, opistótonos, trismus, hiperreflexia, coreoatetosis. Etiología • Drogas de abuso: cocaína. • Monóxido de carbono. • Metoclopramida