URGENCIAS RESPITATORIAS

                                    

DIPLOMADO DE AEROMEDICINA

Y TRANSPORTE DE CUIDADOS CRÍTICOS

          V GENERACION

urgencias respiratorias

POR: TSUP. Eduardo Contreras Sánchez

PROFESOR: Lic. Jaime J Charfen,

                                                           Septiembre , 2018                                  

ASMA BRONQUIAL

 Definición Enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea, caracterizada por Inflamación, hiperactividad bronquial que lleva a episodios recurrentes de sibilancias y broncoespasmo, se manifiesta por tos, disnea, opresión torácica, sibilancias, asociado a limitación variable del flujo aéreo que a menudo es reversible espontáneamente o con tratamiento.

Etiología Multifactorial:

Antecedente de atopia familiar en el 80% de casos interactúan varios factores para su expresión clínica, existen diversos mecanismos desencadenantes tanto alérgenos intra como extra domiciliarios y contaminantes ambientales, tabaquismo pasivo y activo, infecciones de la vía aérea superior predominantemente virales, ejercicio, sensibilización ocupacional, cambios climáticos, reflujo gastroesofágico, dieta, obesidad.

Fisiopatología Alérgica (mayor frecuencia):

En el 70% de casos se puede encontrar una sensibilización a aeroalergenos con producción de IgE alérgeno específica, exposiciones subsecuentes activan la liberación de mediadores inflamatorios con producción de inflamación bronquial, broncoconstricción, e hiperreactividad de la vía aérea, No Alérgica (menor frecuencia) otros mecanismos,ingestion de medicamentos principalmente AINES, autoinmunidad, sensibilización con alérgenos ocupacionales con mecanismo no mediado por IgE .

 Diagnóstico Clínico

 El diagnóstico de la enfermedad es generalmente clínico el cual es fuertemente sugerido si hay combinación de tos, sibilancias, dificultad respiratoria, de forma episódica y recurrente en un paciente con antecedente familiar de atopia padres atopicos,así mismo la posibilidad aumenta en un niño con otras enfermedades de origen atópico (Rinitis Alérgica, Dermatitis Atópica) Se clasifica como Intermitente, Leve Persistente, Moderada Persistente, y Grave Persistente basados en la frecuencia y gravedad de signos y síntomas, y espirometria en niños > de 5 años; en niños < 5 años no es valorable la espirometria. Actualmente se encuentra la clasificación por niveles de control en asma controlada, parcialmente controlada y no controlada

 Diagnóstico de gabinete

 El grado de reversibilidad en FEV1 que indica un diagnóstico de asma generalmente se acepta como > 12 % y > de 200ml del valor del prebroncodilatador, para evaluar atopia realizamos determinación de Ig E sérica total y alérgeno específica para Dx. etiológico (Rast o Cap system), Pruebas in vivo: pruebas cutáneas (prick test, prick by prick, prueba de parches).

Diagnóstico por imágenes

 Rayos X convencionales son de poca ayuda, útiles en pacientes cuando necesitamos realizar algun diagnostico diferencial. 

Clasificación de enfermedad por Evolución

·         Leve Intermitente.

·         Leve persistente.

·         Moderada persistente.

·         Severa persistente

·         Clasificación actual:

·         Asma controlada, parcialmente controlada y no controlada.

 Criterios de Hospitalización

 Asma aguda moderada que no responda al tratamiento convencional o exacerbaciones graves, antecedente de hospitalización por asma grave, persistencia de la sintomatología después de 2hrs, saturación de oxígeno menor a 92%.

 Estabilización Inicial, Manejo en Urgencias

 Oxigeno para lograr una saturación de oxígeno igual o mayor a 95%. β2 agonista de acción corta, en nebulización 150 mcg Kg Dosis cada 20 minutos hasta 3 dosis o en inhalador de dosis medida (MDI presurizado) 2 inhalaciones cada 20 minutos por una hora. Esteroides sistémicos hidrocortisona 5 mg Kg dosis. Prednisona 1-2 mg Kg día, si no hay respuesta inmediata al β agonista. Monitorizar signos vitales. Reevalúar en 1 y 2hrs posteriormente.

Tratamiento a Largo Plazo

 Esteroides inhalados, esteroides vía oral, Antileucotrienos, β2 agonistas de Acción Prolongada, Cromonas, Teofilinas de Acción Prolongada, Inmunoterapia específica Combinación de glucocorticoide inhalado y un broncodilatador agonista B2 de acción prolongada.

 Diagnóstico Diferencial

 Infecciosas: Bronquiolitis (V. sincicial respiratorio), crup laríngeo (V paraInfluenzae), gérmenes atípicos, resfriado común,

Otras: reflujo gastroesofágico, bronquiectasias por cualquier etiología, fibrosis quística, disfunción de cuerdas vocales, cuerpo extraño en vías aéreas, tumores, neumonía eosinófilica, aspergilosis broncopulmonar, síndrome de Churg-Strauss, bronquiectasias.

  

Referencias

 1. Paul O'Byrne, Eric D. Bateman, Jean Bousquet, Tim Clark, Ken Ohta et al. Global Strategy For Asthma Management and Prevention 2006;8:22-109.

 2. Bacharier, A. Boner, K.H. Carlsen, P. A. Eigenmann, T. Frischer, et al. Diagnosis and treatment of asthma in childhood: a practall consensus report. Allergy 2008;63:5-34.

 3. Kaj Korhonen, Teija Dunder, Timo Klaukka, Tiina M Reijonen, Matti Corp. Use of inhaled corticosteroids decreases hospital admission for asthma in young children. World J Pediatr 2009;5:177-181.

 4. Bachert, Claeys P., Tomassen T., Van Zele, N. Zhang. Rhinosinusitis and Asthma: A Link for Asthma Severity. Curr Allergy Asthma Rep 2010; 10;194:201.

 5. Harold J. Farber, MD. Care Management for Childhood Asthma: What Works?. Pediatrics Asthma, Allergy and Immunology 2009;22:105-110.

RINITIS ALERGICA

 Definición

 Trastorno de la mucosa nasal, secundaria a un proceso inflamatorio crónico causado por una respuesta inmunológica (alérgica) mediada por IgE manifestándose por rinorrea, prurito, estornudos en salva y obstrucción nasal.

 Etiología

Etiología: El 80% de los pacientes son atópicos (capacidad heredada de formar anticuerpos IgE ante un alérgeno) intra o extradomiciliario (ácaros de polvo casero, cucaracha, hongos, y epitelios de animales, pólenes de malezas, arboles pastos etc,)

 Fisiopatología

 En la nariz el proceso de sensibilización se inicia cuando las células presentadoras de antígeno (CPA) especialmente tipo Langerhans CD4* y macrófagos) Presentan el alérgeno a los linfocitos Th2 CD4 * , las cuales liberan IL 3,IL4, IL5, y IL13 que promueven la producción de IgE local y sistémica por las células plasmáticas la cual interactúa con su receptor de alta afinidad sobre basofilos mastocito resultando en la degranulación de mediadores preformados como histamina, heparina, cisteynil-leucotrienos, PGD2 triptasa, provocando los signos y síntomas de la fase temprana de la enfermedad y factores quimiotacticos de neutrofilos y eosinofilos perpetuando la inflamación y la obstrucción nasal característicos de la fase tardía

 Diagnóstico Clínico

 Los síntomas característicos incluyen estornudos en salva, congestión, prurito nasal y ocular, en paladar o faringe, y rinorrea hialina. Existen signos característicos de R/A como ojeras alérgicas por estasis venosa, surco transversal en tercio inferior de la nariz secundario a rascado (saludo alérgico, algunos niños presentan lengua geográfica

 Diagnóstico de gabinete

Determinación de Ig E sérica total o alérgeno específica (Rast o Cap system), Pruebas in vivo: pruebas cutáneas (Prick, Prick by Prick, prueba de parches). Pruebas de provocación nasal.

Diagnóstico por Imágenes

 No se realizan estudios de imágenes con fines diagnósticos, solo en caso de patologías concomitantes como sinusitis, desviación septal, pólipos. Se realizan; Rx, TAC, Endoscopia.

Clasificación de la Enfermedad por Evolución

·         Leve Intermitente.

·         Leve persistente.

·         Moderada/grave intermitente

·         Moderada/grave persistente

Criterios de Hospitalización

No aplica Estabilización Inicial, Manejo en Urgencias

 No aplica.

 Tratamiento a Largo Plazo

 Control ambiental, antihistamínicos orales o tópicos nasales, Esteroides tópicos nasales, Descongestionantes tópicos nasales u orales, Antileucotrienos, Cromonas, inmunoterapia específica

 Diagnóstico Diferencial

 Rinitis infecciosa; viral, bacteriana, rinitis vasomotora, ocupacional no alérgica, por medicamentos, hormonal, irritantes inespecíficos, alimentos, atrófica, emocional, refuljo G-E, tumores, granulomas, rinorrea cerebroespinal. Factores mecánicos; desviación septal, hipertrofia de adenoides, cuerpo extraño.

 Referencias

1. J. Bousquet, N Khaltaev, A. A. Cruz, J. Denburg, W.J. Fokkens et. al. Allergic Rhinitis and Impact on Asthma. Allergy 2008;63:8-160.

 2. G. K. Scadding, S. R. Durhamw, R. Mirakianz, N. S. Jones, S. C. Leechz. BSACI guidelines for the management of allergic and non-allergic rhinitis,clinical and experimental allergy. Clinical and experimental allergy 2008;38:19-42.

 3. Keil T, Bockelbrink A, Reich A, Hoffmann U, Kamin W, Forster J. et. al. The natural history of allergic rhinitis in childhood. Pediatr Allergy Immunol 2010;28:1-8

4. Sole D, Mallol J, Camelo-Nunes IC, Wandalsen GF. Prevalence of rhinitisrelated symptoms in Latin American children Results of the International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) phase three.Pediatr Allergy Immunol 2010;21:27-36.

 5. Georgalas C, Terreehorst I, Fokkens W.Current management of allergic rhinitis in children. Pediatr Allergy Immunol 2010;21:19-26

Edema agudo de pulmón

 Se define como edema agudo de pulmón a la acumulación anormal y de rápido desarrollo de líquido en los componentes extravasculares del pulmón, lo que incluye tanto el intersticio pulmonar como los espacios alveolares.

Usualmente el edema pulmonar se separa en dos grandes grupos: cardiogénico y no cardiogénico. El primer se asocia con la existencia de enfermedad aguda o crónica cardiovascular y será el principal tema de este apartado. Constituye una entidad clínica grave y frecuente, que pone en peligro la vida del paciente y que por tanto requiere de una correcta aproximación y un adecuado  manejo. La precocidad con que se instaura el tratamiento está ligada al pronóstico. El edema pulmonar cardiogénico puede ser manifestación de la exacerbación de la falla cardíaca crónica o de una disfunción cardíaca aguda, en pacientes sin antecedentes de insuficiencia cardíaca. Los mecanismos desencadenantes son habitualmente eventos agudos asociados como el infarto agudo de miocardio, la emergencia hipertensiva, la insuficiencia valvular aguda, las arritmias de reciente comienzo o la hipervolemia .Todas estas causas tienen como denominador común en su génesis H la alteración de la presión hidrostática intravascular H. La alteración en la función cardiaca conlleva una elevación de la presión ventricular izquierda al final de la diástole e incremento De la  presión auricular izquierda. De forma retrógrada de eleva también la presión venosa y capilar pulmonar. El edema pulmonar no cardiogénico tiene diferentes causas, entre las cuales se destacan la injuria pulmonar aguda que puede llevar al síndrome de dificultad respiratoria aguda, el edema pulmonar  de las alturas, el neurogénico, el edema de reHexpansión y el edema asociado a toxinas. En todos ellos, la teoría fisiopatológica actualmente aceptada es la del incremento de la permeabilidad vascular, con menor participación de los cambios hidrostáticos intravasculares.

Consideraciones fisiopatológicas:

Siguiendo la Ley de Starling, la salida de fluidos desde los vasos sanguíneos resulta de la suma de  las fuerzas que promueven la extravasación del líquido desde la luz capilar versus las fuerzas que actúan para retenerlo.

En condiciones normales, la suma de las fuerzas es ligeramente positiva, promoviendo la salida de  una  pequeña cantidad de fluido al intersticio pulmonar, que es drenada como linfa al sistema venoso. Cuando la presión hidrostática en el capilar pulmonar aumenta por encima de la presión  oncótica plasmática, el líquido extravasado excede la capacidad del sistema linfático y se acumula  fluido en el espacio intersticial que rodea arteriolas, vénulas, bronquiolos y en el espacio subpleural. Si este espacio resulta insuficiente para contenerlo o continúa el ascenso de la presión hidrostática, el fluido invade la luz alveolar. El grado y la velocidad de aumento del líquido en los pulmones están relacionados con la capacidad  funcional del sistema linfático. La elevación crónica en la presión auricular izquierda está asociada a hipertrofia de los linfáticos, que drenan mayor cantidad de líquido ante los aumentos agudos de presión capilar pulmonar.

Manifestaciones clínicas

 La presentación clínica del edema agudo de pulmón se caracteriza por el comienzo súbito de síntomas y signos de insuficiencia cardíaca y ocurren cuando existe un cambio agudo en la función sistólica o diastólica ventricular izquierda o en la integridad estructural de las válvulas. Frecuentemente está relacionada a hipertensión arterial. Otras causas son infarto agudo de miocardio, complicaciones mecánicas isquémicas como ruptura del músculo papilar, miocarditis fulminante o insuficiencia  valvular aguda severa en el contexto de endocarditis infecciosa

Causas de edema de pulmón cardiogénico:

·         Enfermedad " del" miocardio:

·         •Isquemia miocárdica

·         •Complicaciones mecánicas del infarto

o   Infarto o isquemia con función sistólica ventricular izquierda previamente deteriorada

§  Miocardiopatía hipertrófica

§  Miocardiopatía restrictiva e hipertrófica del anciano

§  Miocardiopatía dilatada idiopática

§  Miocarditis

§  Disfunción ventricular postcardiotomía  Enfermedad" valvular:

§  Estenosis o insuficiencia mitral

§  Estenosis o insuficiencia aórtica

§  Mixoma auricular

Factores precipitantes:

• Hipertensión arterial no controlada

• Trasgresión alimentaria

• Administración excesiva de fluidos

• Incumplimiento de la medicación

• Infección

• Embolia pulmonar

• Isquemia miocárdica

• Arritmias

• Drogas (antiinflamatorios, betabloqueantes, calcioantagonistas, antiarrítmicos)

 • Hiper o hipotiroidismo

• Anemia

Los  pacientes experimentan una súbita sensación de ahogo y falta de aire, acompañado de ansiedad, tos y expectoración de un líquido rosado. Deben sentarse, ya que no toleran el decúbito. Hablan con la palabra entrecortada. La respiración es ruidosa y pueden oírse gorgorismos inspiratorios y espiratorios.La frecuencia respiratoria está aumentada y se observa dilatación de las alas de la nariz y retracción de los espacios intercostales y las fosas supraclaviculares. Se observa palidez y sudoración profusa,debido a la elevación del tono simpático. La obnubilaciones  un signo de mal pronóstico, ya que puede deberse a hipoxemia severa. La presión arterial y la frecuencia cardíaca generalmente están elevadas. La saturación de oxígeno suele estar por debajo de 90%. A la auscultación pulmonar se perciben roncus, sibilancias y  rales crepitantes inicialmente en las bases, que se extienden hacia los ápices a medida que el edema se agrava. La auscultación cardíaca es dificultosa debido a los ruidos respiratorios pero en ocasiones puede escucharse un tercer o cuarto ruido y acentuación del componente pulmonar del segundo.Cuando el edema agudo de pulmón es secundario a alteraciones valvulares, pueden auscultarse soplos de regurgitación   mitral o aórtica así como de comunicación interventricular en el caso de ruptura septal post infarto de miocardio. Más de la mitad de los pacientes presentan hipertensión arterial al ingreso y la mayoría tiene función sistólica ventricular izquierda conservada. En un estudio realizado en el Servicio de Emergencias del Hospital Universitario Fundación Favaloro entre enero del 2006 y diciembre del 2008 fueron admitidos 208 pacientes con diagnóstico de edema agudo de pulmón cardiogénico. La mayoría eran pacientes añosos (mediana de edad 79 años) y hubo mayor prevalencia de mujeres (60%). El 17% tuvo diagnóstico de infarto agudo de miocardio (definido como un valor de troponina I>0.4ng/ml a las 6horas del ingreso). La mediana de internación fue de 4 días (rango2H9) y la mortalidad de 4.5%. La infección como desencadenante del evento, la alteración del estado mental y el infradesnivel del segmento ST se asociaron en forma independiente con muerte e internación prolongada. La mortalidad hospitalaria de los pacientes en quienes no fue posible identificar un factor de descompensación resultó mayor que la de los pacientes en quienes sí pudo ser identificado.

Diagnóstico

 El diagnóstico generalmente no es problemático en el contexto de insuficiencia cardíaca crónica descompensada, con la triada de retención de fluidos, disnea de esfuerzo e historia de insuficiencia cardíaca. En los pacientes sin antecedentes de cardiopatía, el diagnóstico se basa en los signos y síntomas ya  descriptos. La  disnea puede deberse a otras causas como embolia de pulmón, enfermedad pulmonar obstructiva crónica,asma, fibrosis pulmonar, neumonía, derrame pleural.

Exámenes complementarios:

 Radiografía "de" tórax Los hallazgos compatibles con edema pulmonar varían de acuerdo con la velocidad de instauración y el estadío del mismo. En las primeras etapas, cuando solamente hay aumento de la presión hidrostática intravascular,  los signos pueden ser muy sutiles y el único hallazgo es la ingurgitación de los vasos hacia los lóbulos superiores, que adquieren un diámetro igual o superior a los de los lóbulos inferiores .Cuando el líquido acumulado se localiza predominantemente en el intersticio se encuentran manguitos peribronquiales centrales, borramiento de los márgenes de los vasos pulmonares y mala definición de los hilios pulmonares. La acumulación de líquido en los linfáticos los hace visibles  como líneas septales (opacidades lineales delgadas perpendiculares a la pleura o líneas de Kerley) y pueden hacerse más notorias las cisuras por la presencia de líquido en  ellas. Al progresar la acumulación de líquido hasta llegar a llenar el alvéolo, hay aparición de infiltrados nodulares alveolares bilaterales, de bordes mal definidos, generalmente simétricos, más notorios en los dos tercios centrales del pulmón. La radiografía puede servir en la identificación de la etiología (especialmente del edema cardiogénico)mediante la evaluación del tamaño de la silueta cardiaca. También puede llevar a  sugerir como etiología del edema pulmonar las causas “no cardiogénicas”, cuando el tamaño de la  silueta y del pedículo vascular es normal, la distribución de las opacidades es asimétrica o en parches, especialmente en ausencia completa de compromiso pleural y de líneas septales.

Electrocardiograma

Tiene utilidad para la identificación de la etiología y del factor desencadenante del edema pulmonar agudo. Deben buscarse signos de isquemia miocárdica, evaluar las desviaciones del segmento ST o la aparición de ondas Q en fases más avanzadas. La presencia de hipertrofia ventricular o auricular también apunta hacia la etiología cardiaca. El ritmo cardiaco, con la identificación de arritmias, tiene importancia para decidir el manejo específico de la causa desencadenante. Ecocardiograma Su utilidad radica en la identificación de anormalidades de contractilidad segmentaria en la enfermedad coronaria, la determinación de la función sistólica y diastólica ventricular izquierda, la disfunción valvular y las medidas de la pared miocárdica y de los diámetros ventriculares. Si bien la estrategia terapéutica inicial es la misma, la conducta posterior puede resultar diferente, siendo la ecocardiografía una herramienta muy útil en la valoración de las alteraciones sistodiastólicas del ventrículo izquierdo. Por medio del ecodoppler  cardíaco, se pueden determinar los distintos patrones de llenado ventricular izquierdo, a través del flujo diastólico transmitral y en venas pulmonares.  En la disfunción diastólica, el patrón de llenado del ventrículo izquierdo se altera debido a una pérdida de la relajación normal o complacencia ventricular izquierda secundaria a causas estructurales (hipertrofia) o funcionales (isquemia). Normalmente, el volumen y la velocidad de flujo del llenado ventricular son mayores al inicio de la  diástole (onda E), completándose con la contribución de la sístole auricular en una fase más tardía (onda A). Cuando existe alteración "de" la" relajación" ventricular" izquierda ,"se reduce la magnitud del llenado temprano, con un incremento relativo del llenado ventricular por parte de la contracción auricular. Esto ocasiona una relación E/A invertida (menor a 1). En el patrón pseudonormal," la# razón E/A es mayor a 1, como sucede en personas sanas. Este patrón se observa en pacientes con un deterioro más acentuado de la función diastólica, en los que existe restablecimiento del gradiente protodiastólico  de presión del ventrículo izquierdo por un incremento de la presión auricular izquierda, que compensa la lentitud de la relajación ventricular. El patrón restrictivo" indica una severa disfunción diastólica. En éste, el llenado temprano aumenta por arriba del valor testigo, excediendo al llenado que ocurre durante la contracción auricular y provocando una razón  E/A mayor a 2

En los pacientes con edema agudo de pulmón, se observa inicialmente un patrón restrictivo de llenado ventricular izquierdo debido a la muy elevada presión diastólica existente en las cavidades izquierdas. Al instituirse el tratamiento con vasodilatadores y diuréticos, las presiones de llenado disminuyen,  permitiendo una mejoría de la función diastólica. En este momento resulta útil evaluar la función ventricular con ecocardiografía Doppler. En el año 1999, 100 pacientes ingresados consecutivamente a la unidad de cuidados coronarios del  Instituto Cardiovascular de Rosario con diagnóstico de edema agudo de pulmón fueron evaluados con ecocardiograma Doppler al segundo día de internación. En la mitad de los pacientes se calculó una fracción de eyección >45%.

Tratamiento

Como primera medida se debe establecer la severidad clínica y efectuar las medidas terapéuticas iniciales.Posteriormente, determinar la etiología e identificar y tratar los factores precipitantes.

Medidas generales

 Posición Los pacientes se sentirán más confortables sentados o semisentados, si es posible con las piernas colgando al borde de la cama Monitoreo Se recomienda# el monitoreo electrocardiográfico continuo, a fin de evaluar la presencia de arritmias y la evolución de la frecuencia cardíaca con el tratamiento. Generalmente, a medida que el paciente mejora su condición clínica, la frecuencia cardíaca disminuye. Es frecuente que el tratamiento diurético provoque pérdida de potasio y magnesio, favoreciendo la aparición de arritmias supra y ventriculares. El control de la tensión arterial cada 5 a 10 minutos es fundamental al inicio del tratamiento para la titulación de vasodilatadores endovenosos.

Aumentando la capacitancia venosa y causando reducción del un descenso de la presión en aurícula izquierda, Wedge y presiones pulmonares. La administración de una dosis de carga endovenosa en bolo (0.5 a 1 mg/kg) seguida de una  infusión continua ha demostrado ser más efectiva que los bolos endovenosos repetidos .La dosis  debe ser titulada según la respuesta diurética y la mejoría de la congestión periférica y pulmonar. En general, los pacientes con congestión leve e insuficiencia cardíaca de reciente aparición requieren mucha menor dosis que los pacientes con sobrecarga hidrosalina crónica y  disfunción renal. Puede asociarse una tiazida cuando existe tolerancia a los diuréticos de asa. Debe monitorearse la concentración sérica de sodio, potasio, magnesio y calcio, ya  que pueden aparecer trastornos hidroelectrolíticos severos, principalmente hipokalemia

BIBLIOGRAFIA

1.    H Betancur AG, Rieck J, Koldanov R. Acute pulmonary edema in the emergency department:  clinical and echocardiographic survey in an aged population. A J Med Sci 2002; 323:238H 243.

2.    H Cotter  G, Kaluski  E,Moshkovitz  Y. Pulmonary edema, new insights on  pathogenesis  and treatment. Curr Opin Cardiol 2002; 9:139H143.

3.    H Gandhi SK. The pathogenesis of acute  pulmonary edema associated with hypertension.N  Engl J Med 2001; 344:17H22.

4.    H Meyer T, Krishnamani R, Gaasch W. Acute heart failure and pulmonary edema.  Cardiovascular disease. Textbook

5.    H Procopio G, Merbilhaa R, Aguirre L, Klein F, Fosco M. Radiografía de torax y niveles iniciales  de péptido natriurético B en la insuficiencia cardíaca descompensada. Rev Argent Cardiol 2009; 76.

6.    H Merbilhaa R, Procopio G, Aguirre L, Garcia D, Klein F, Fosco M. Diagnóstico de insuficiencia cardíaca descompensada en el departamento de emergencias. Rev Argent Cardiol 2009; 76