TABLA DE MEDICAMENTOS PSICOTROPICOS
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¨PROGRAMA INTERNACIONAL EN DESARROLLO DE MEDICINA DE EMERGENCIAS¨
MEDICAMENTOS |
INDICACIONES
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FARMACINATICA
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FARACODINAMIA
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DOSIS
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CONTRAINDICACIONES
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EFEECTOS
SECUNDARIOS
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CARBOMAZEPINA
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"Anticonvulsivante".
La Carbamazepina es un fármaco que en la
actualidad tiene amplio uso en el tratamiento de la epilepsia. No tiene una
estructura química semejante a la de los antiepilépticos clásicos, por eso se
le empleó primeramente para el tratamiento de la neuralgia del Trigémino y
del Glosofaríngeo porque su estructura tiene más relación con los
antidepresivos tricíclicos como la imipramina
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Los parámetros farmacocinéticos de la disposición de
CARBAMAZEPINA son similares tanto en niños como en adultos. Sin embargo,
existe una baja correlación entre las concentraciones plasmáticas de
CARBAMAZEPINA y las dosis del medicamento en niños. CARBAMAZEPINA se
metaboliza más rápidamente a CARBAMAZEPINA-10,11-epóxido (un metabolito
que ha demostrado ser equipotente a CARBAMAZEPINA como antiepiléptico en
investigaciones realizadas en animales) en los grupos de edad más jóvenes que
en los adultos.
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se absorbe de
manera adecuada a partir del tubo digestivo. CARBAMAZEPINA se une a las
proteínas plasmáticas en 76%. Se dispone de datos respecto a los niveles
plasmáticos de CARBAMAZEPINA, los cuales pueden variar de 0.5 a 25 µg/ml, sin
relación aparente con el consumo diario del fármaco. Los niveles terapéuticos
usuales en adultos son entre 4 y 12 µg/ml. La relación entre líquido
cefalorraquídeo/suero es de 0.22, similar al 24% de CARBAMAZEPINA libre en
suer
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En adultos se
recomienda iniciar con dosis orales de 200 mg dos o tres veces al día y
aumentar paulatinamente hasta alcanzar 800 mg/día, incluso para el
tratamiento de las neuralgia
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no se debe
usar en pacientes con antecedentes de depresión de la médula ósea, hipersensibilidad
al fármaco, miastenia gravis, porfiria aguda intermitente, o sensibilidad
conocida a cualquiera de los compuestos tricíclicos como amitriptilina,
desipramina, imipramina, protriptilina, nortriptilina, etc. De igual manera
y por razones teóricas no se recomienda su uso con inhibidores de la
monoaminooxidasa (MAO). Antes de administrar CARBAMAZEPINA se debe
interrumpir la administración de los inhibidores de la MAO durante un mínimo
de 14 días, o más, si la situación clínica lo permite
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mareos,
·
pensamientos anormales,
·
dificultad para hablar,
·
temblor incontrolable de una parte del cuerpo,
·
estreñimiento,
·
boca seca.
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METILFENIDATO
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Coadyuvante en TDAH.
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.Oral. Se
absorbe desde el tracto GI con picos de entre 1.9 y 4.7 horas con duración de
entre 3 y 6 horas. se elimina en un 95% por orina.
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Bloquea la absorción
de dopamina, cuenta con pobre liberación de catecolaminas.
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La dosis debe de ser
individualizada y se debe usar la dosis eficaz mas baja después de la
estabilización
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·
Hipersensibilidad
·
Ansiedad.
·
Psicosis
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Nerviosismo.
Insomnio
Anorexia.
Labilidad emocional.
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PENTOBARBITAL
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Sedación.
· También puede usarse en estatus
epiléptico y en HIC refractaria, sin embargo, aumenta riesgo de infección y
puede producir depresión miocárdica
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Por vía IV comienza su
acción en 1 a 10 minutos con una duración de hasta 4 horas.
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Actúa principalmente a
nivel de la formación reticular, en la subunidad ß de los receptores GABA.
Reproducen todo el espectro de los efectos depresores del SNC desde sedación
consciente hasta anestesia general. También tienen un potente efecto
anticonvulsivante. No tienen efecto analgésico, cuando se dan en pacientes
con dolor pueden aumentar la percepción dolorosa, fenómeno conocido como
“antalgesia”.
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0.5 a 1 mg/kg como
máximo 6mg/kg.
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·
Hipersensibilidad.
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Efectos depresores del
SNC.
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MIDAZOLAM
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· Sedación
· Estatus Epiléptico
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Puede administrarse
por diferentes vías, su absorción IM es rápida, con biodisponibilidad del
90%, con efecto en 5 a 15 minutos, por vía IV los efectos son evidentes a los
60 segundos a 5 minutos. Con pico máximo a los 20 a 60 minutos, durando de 2
a 6 horas. Se une hasta en un 97% a proteínas.
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Actúa sobre el
sistema límbico, talámico e hipotalámico, produciendo sedación, hipnosis y
relajación muscular al mismo tiempo que actúa como anticomicial. Actúan sobre
receptores GABA.
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DOSIS INTRAVENOSAS
Sedación previa a procedimiento diagnóstico o endoscopía: Pediátricos
0.05 – 0.1 mg/kg.
Adultos 1-5mg/kg bolo lento.
Sedación previa a cirugía:
Pediátricos: 6 meses a 5 años de 0.025 a 0.05mg/kg, 6 a 12 años de 0.05 a
0.1mg/kg.
Adultos de 0.2 a 0.35 mg/kg.
Sedación para manejo de vía aérea: Adultos de .01 a .05mg/kg en bolo
lento, pudiendo repetir la dosis hasta lograr sedación.
Estatus epiléptico: Niños mayores de 2 meses0.15mg/kg, con infusión de
1mcg/kg/min
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·
Hipersensibilidad.
·
Glaucoma de ángulo cerrado
·
Con precaución en EPOC y asma, así como en enfermedad de Parkinson ya que
puede agravar la psicosis.
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Depresión y Parada respiratoria.
Hipotensión.
Síndrome de abstinencia con la suspensión abrupta
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HALOPERIDOL
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Desordenes psicóticos.
Control de tics. Síndrome de Tourette
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VO, IM, IV. Por vía
oral su biodisponibilidad es del 40%, intramuscular del 75%. Presenta extensa
recirculación enterohepática, con una semivida (VO) de 24 hr. IV es de 21
días.
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Bloqueo de receptores
dopaminérgicos D2 post
sinápticos en el sistema mesolímbico, e incrementa la recirculación de
dopamina al bloquear los autorreceptores D2somato
dendríticos. También posee efectos anticolinérgicos y bloqueante alfa
adrenérgicos
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DOSIS INTRAMUSCULAR.
Desórdenes psicóticos agudos: Adultos 2 a 10mg, no mas de 100mg/día.
Pediátricos de 1 a 3mg, sin pasar 0.15mg/kg/día.
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·
Hipersensibilidad.
·
Precaución en hipocalcemia.
·
Hipertiroidismo.
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Extrapiramidal ismo.
Distonías.
Pseudoparkinsonismo.
Síndrome neuroléptico maligno.
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CLONAZEPAM
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Anticomicial
· Trastorno de pánico
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Buena absorción por vía enteral, pero lenta, con biodisponibilidad del 82
al 98% con concentración plasmática máxima en 3 a 12 horas. Inicia mecanismo
de acción 20 a 60 minutos posterior a la ingesta con duración hasta de 8
horas en niños y de 12 horas en adultos.
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Agonista de
receptores beta 2 cerebrales, potenciando GABA y por lo tanto acción
inhibidora, suprimiendo la actividad producida por un foco epiléptico, sin
embargo, no inhibe la descarga normal.
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Pediátrico:
Inicial: .05mg/kg en 2 a 3 dosis al día con mantenimiento de 0.2mg/kg.
Adulto:
Inicial: No más de 1.5mg día con aumento gradual cada 3er día de 0.5mg a
1mg con mantenimiento con dosis no mayor a 20mg/día
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·
Hipersensibilidad
·
Miastenia gravis
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Amnesia anterógrada
50% de los pacientes presentan somnolencia, sedación y ataxia. Mareo,
cefalea, confusión, temblor, retención urinaria, sequedad de boca.
Ocasionalmente: hepatopatía ictericia, agranulocitosis, psicosis, prurito,
nistagmo.
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BUPROPIÓN
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Antidepresivo.
Coadyuvante en el cese de tabaquismo.
TDA
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Vía oral.
Biodisponibilidad del 5 al 29%, concentraciones máximas en 1.5 a 3 horas.,
con semi vida de 14 a 21 horas, dependiendo de la presentación.
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Inhibe recaptación
de serotonina neuronal.
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150mg 1 a 2 veces
por día, con dosis máximas de 450mg por día en presentación regular, y de
400mg al día en la retardada.
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·
·
Hipersensibilidad.
·
Convulsiones.
·
Psicosis o manías latentes.
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·
Cefalea.
·
Migraña.
·
Insomnio.
·
Efectos secundarios neurológicos son raros.
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FENOBARBITAL
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· Sedante
· Hipnótico
· Preanestésico
· Anticomicial
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Buena absorción vía
oral, parenteral y rectal, inicia su mecanismo de acción en 60 minutos y
tiene una duración de efecto de 10 a 12 horas. Vida media de 79 horas.
Eliminación renal y metabolismo hepático.
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Efecto depresor del
SNC dosis dependiente. Se une a GABAA,facilitando la
neurotransmisión inhibidora. Existe apertura de los canales GABA ocasionando
un cambio de voltaje en la célula a negativo haciéndolas más resistentes a
los impulsos nerviosos.
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30 a 120mg/día
100 a 320mg/día
1 a 3mg/kg
50 a 100mg c/8 a 12 hr.
Habrá que mantener niveles plasmáticos de 10 a 25 mcg/ml
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·
Hipersensibilidad.
·
Porfiria.
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1/3 de los pacientes presenta somnolencia.
En menos del 1%: efectos excitadores del SNC. Efectos cardiovasculares
como hipotensión y síncope. Apnea, Nausea, vómito y estreñimiento
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FENITOINA
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Fenitoína está
indicada para el control de crisis convulsivas tónico-clónicas generalizadas
(gran mal) y de crisis parciales complejas (psicomotoras, lóbulo temporal),
así como para la prevención y tratamiento de ataques ocurridos durante o
posteriores a eventos neuroquirúrgicos.
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se administra por vía
oral y parenteral. En ambas formas, la fenitoína se puede presentar como
ácido o como sal sódica, debiéndose tener en cuenta que la sal sódica
contiene un 8% de fármaco inactivo, de modo que al pasar del uno al otro hay
que reajustar la dosis
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Posiblemente a
través de la promoción del flujo de sodio de las neuronas, la fenitoína
tiende a estabilizar el umbral contra la hiper-excitabilidad causada por la
estimulación excesiva o los cambios ambientales capaces de reducir el
gradiente de sodio de la membrana. Esto incluye la reducción de la
potenciación postetánica a niveles sinápticos. La pérdida de la potenciación
postetánica previene los focos de ataques corticales de las áreas corticales
detonantes adyacentes. La fenitoína reduce la actividad máxima de los centros
del tallo cerebral responsables de la fase tónica de los ataques
tónico-clónicos (gran mal).
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Las cápsulas y
la solución para inyección de fenitoína, están formuladas con la sal sódica
de fenitoína. La forma ácida libre de la fenitoína es utilizada en las forma
de suspensión (30 mg/5 ml (pediátrico) y 125 mg/5 ml) y en las tabletas de
fenitoína. Debido a un aumento de aproximadamente 8% en el contenido de la
droga de la forma ácida libre, en comparación con la sal sódica, pueden ser
necesarios ajustes de la dosis y el monitoreo del nivel sérico al cambiar
desde un producto formulado con la sal libre a un producto formulado con la
sal sódica y viceversa.
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La fenitoína está
contraindicada en pacientes hipersensibles a la fenitoína o a sus
ingredientes inactivos o a otras hidantoínas, hipersensibilidad a componentes
de acción efedrínica, pacientes coronarios graves, no está indicado en
pacientes con pequeño mal epiléptico. No está indicado su uso durante la
lactancia.
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Niveles séricos
sostenidos de fenitoína, que excedan el rango óptimo, deben producir estados
de confusión relacionados, como "deliro," "psicosis," o
"encefalopatía," o una rara disfunción irreversible. En
consecuencia, se recomienda la determinación de los niveles séricos de la
droga, ante el primer signo de toxicidad aguda. Está indicada la reducción de
la terapia con fenitoína si los niveles son excesivos; si persisten los
síntomas, se recomienda concluir la terapia con fenitoína.
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ALPRAZOLAM
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está indicado en los estados de ansiedad simple, que pueden incluir
ansiedad, tensión, trastorno de pánico, temores, aprensión, dificultad de
concentración, insomnio, hiperactividad autonómica e irritabilidad.
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Después de una dosis de alprazolam, los niveles en
plasma son proporcionales a la dosis administrada, siendo su farmacocinéticalineal hasta una
dosis de 10 mg. ... La vida media de alprazolam es de 12-15
horas. Alprazolam y sus
metabolitos son excretados principalmente por orina.
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La vida media de eliminación del ALPRAZOLAM es
de 12 a 15 horas, siendo la orina la principal vía de excreción.
Como las otras benzodiacepinas, ALPRAZOLAM atraviesa
la barrera placentaria y se excreta por la leche materna
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Ansiedad: 0.75 a 1.5 mg diarios, administrados en dosis divididas de 0.5 a
0.75 mg.
Trastornos de pánico: 0.5 a 1.0 mg administrados a la hora de dormir, o 0.5 mg tres veces
al día. La dosis debe ajustarse a la respuesta del paciente con incrementos
no mayores de 1 mg/día cada 3 a 4 días.
Dosis adicionales se pueden establecer hasta obtener un horario de tres a
cuatro veces al día.
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ALPRAZOLAM está contraindicado en pacientes
con sensibilidad conocida a las benzodiacepinas.
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Reacciones
adversas menos comunes fueron visión borrosa, dolor de cabeza, depresión,
insomnio, nerviosismo/ansiedad, temblor, cambio en el peso
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BIPERIDENO CLORHIDRATO
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Anticolinérgico;
disminuye la actividad colinérgica exaltada en la vía nigro-estriada del
encéfalo que acompaña al Parkinson.
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anticolinérgico
con acción preferente sobre el sistemanervioso central más que en el sistema nervioso periférico, por lo que
sus efectos vegetales periféricos son más débilesque los de la atropina
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se
absorbe bien en el tracto gastrointestinal, hasta el 87% de la dosis
administrada y tras unadosis única de 4 mg por vía oral, se muestra en las muestras plasmáticas
entre 4 y 5 ng / ml, 1.5 horas después de suadministración; Sufrida la hidroxilación hepática y no se han
reportado los metabolitos activos; Se eliminan principalmente por lashoras y por la orina, y 48
horas después de una sola administración, sólo se detectan en las plasmáticas
entre0.1 y 0.2 ng / ml
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La dosis
máxima diaria es de 16 mg al día (8 comprimidos). Sintomatología
extrapiramidal inducida por medicamentos: El ajuste de dosis dependerá de la
gravedad de los síntomas. veces al día (2 – 6 mg biperideno hidrocloruro/día).
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está
contraindicado en glaucoma de ángulo
agudo no tratado, estenosis mecánicas del tracto gastrointestinal y megacolon. El adenoma de
próstata y los trastornos cardiacos
que puedan llevar a taquicardias graves constituyen contraindicaciones
relativas para el uso de
BIPERIDENO
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Cansancio,
mareos, obnubilación, agitación, confusión, trastornos de memoria, gástricos,
de la acomodación, de la micción, sequedad bucal, hipohidrosis, estreñimiento.
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FLUOXETINA
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Este antidepresivo también está aprobado para el trastorno de pánico y
el trastorno obsesivo compulsivo. Otras indicaciones incluyen a
la bulimia nerviosa y el trastorno disfórico premenstrual. De esta manera,fluoxetina es el único
antidepresivo aprobado para el tratamiento de la bulimia.
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Lo que distingue a este fármaco del resto de los ISRS es su larga vida
media. La mayoría de los ISRS tienen una vida media de aproximadamente 1 día.
En cambio, fluoxetina tiene una
vida media de 2 a 4 días y su metabolito activo, norfluoxetina, de 7 a 15
días. Una larga vida media tiene sus ventajas y desventajas.
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La fluoxetina es un fármaco de acción específica: es un inhibidor
potente de la recaptación de la serotonina en
la neurona presináptica,
con una acción relativamente más débil sobre la noradrenalina.
Esto aumenta la concentración de serotonina en biofase, disminuyendo el
recambio de serotonina por estímulo de los autorreceptores 5HT-1A y 5HT-1D. A medio y largo
plazo se produce un efecto adaptativo con regulación negativa de los
autorreceptores que se vincula con un efecto ansiolítico que se alcanza a los
10-14 días.
La fluoxetina se caracteriza por tener efectos más activantes que
los otros compuestos de la misma familia. Estudios recientes señalan que la
fluoxetina, a diferencia de los otros ISRS, aumenta los niveles de dopamina y noradrenalina en
la corteza prefrontal.7
Esto se asocia con efectos positivos sobre la cognición y las funciones ejecutivas y explicaría
su particular eficacia en el tratamiento de la depresión comórbida en
pacientes con trastorno
por déficit de atención con hiperactividad.
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·
La fluoxetina durante el embarazo no
debe ser usada, a menos que los beneficios terapéuticos esperados lo
justifiquen. Especial precaución es necesaria sobre todo durante la última
etapa del embarazo y en los momentos previos al parto.
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·
Somnolencia.
·
Problemas motrices.
·
Sequedad bucal.
·
Problemas visuales: visión borrosa o sensibilidad a la luz.
·
Dilatación pupilar.
·
Problemas urinarios.
·
Estreñimiento.
·
Falta de concentración.
·
Problemas de memoria a corto plazo.
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IMIPRAMINA
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es
un fármaco antidepresivo
tricíclico perteneciente al grupo químico farmacológico de las dibenzazepinas, cuyo uso se
hace en casos clínicos de enurésis, depresión mayor, y su uso se
evalúa en los casos de desórdenes y/o
crisis de pánico
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el mecanismo exacto de la acción
de los antidepresivos tricíclicos no se comprende totalmente. Se cree que los
antidepresivos tricíclicos como la imipramina interfiere con la recaptación
de varios neurotransmisores en la membrana neuronal.
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La imipramina parece ser completamente
absorbida en el intestino tras la administración oral, y la concentración
plasmática máxima se alcanza en 1-2 horas. La biodisponibilidad de la
imipramina, sin embargo, varía desde 22 hasta 77% debido a la eliminación
presistémica significativa. La distribución de la imipramina en todo el
cuerpo es muy amplia. La imipramina se une en 85-95% a las proteínas, y su
semi-vida plasmática oscila entre 8-16 horas.
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Generalmente
dosis de 25-75 mg/día es
suficiente. Ancianos: iniciar con 10 mg/día incrementar
en 10 días hasta 30-50 mg/día. Niños >5
años y adolescentes: inicial 10 mg/día, incrementar
en 10 días hasta 20 mg; niños 9-14
años: 20-50 mg; niños > 14
años: 50-80 mg. -Enuresis
nocturna (solo niños > 5 años): 1,7mg/kg/día
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Hipersensibilidad
a imipramina, hipersensibilidad cruzada a los antidepresivos tricíclicos del
grupo de las dibenzoazepinas, estadio agudo del infarto de miocardio.
Concomitante, ó 14 días antes o después del tto. con un IMAO y con inhibidores
reversibles selectivos de la MAO, como moclobemida.
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La imipramina puede producir estreñimiento, visión borrosa,
hipertensión ocular, reducción de la tensión arterial al cambiar de postura,
aumento de la frecuencia cardiaca, alteraciones en la sangre, aumento de peso
y cambios en el comportamiento
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LEVOMEPROMAZINA
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Psicopatías, dolor agudo intratable,
medicación preanestésica
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es un
antipsicótico tioxanteno que tiene sustitutivos de cadena lateral alifáticos o
de piperazina. Tiene un doble enlace olefínico entre el átomo de carbono del
anillo central en la posición 10 y la cadena lateral, hay isómeros
geométricos; los isómeros cis (o alfa)
son los más activos
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Las
concentraciones séricas máximas se alcanzan entre 1 y 3 horas después de la
administración oral. La vida
media de la levomepromazina es muy
variable según los sujetos (de 15 a 78 horas).
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Oral. Psicopatías leves o moderadas; inicial, 6 a 12 mg/día
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Contraindicada en casos de hipersensibilidad al
fármaco, pacientes debilitados, caquécticos, añosos, comatosos, antecedentes
de discrasias sanguíneas, glaucoma, cardiopatía isquémica, convulsiones,
alcoholismo, enfermedad hepática, parkinsonismo, durante el embarazo y la
lactancia
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Frecuentes: somnolencia,
agitación, insomnio, discinesias, fotosensibilidad, hiperprolactinemia,
manifestaciones extrapiramidales, hipotensión arterial, ictericia
obstructiva, estreñimiento, disuria, galactorrea, hipotensión, convulsiones.
Raras:
alteraciones electrocardiográficas, priapismo, síndrome neuroléptico maligno,
enterocolitis necrosante.
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