EMERGENCIAS NEUROLOGICAS

 

DIPLOMADO DE AEROMEDICINA

Y TRANSPORTE DE CUIDADOS CRÍTICOS

          V GENERACIÓN

EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS

POR: TSUP. Eduardo Contreras Sánchez

PROFESOR: Lic. Jaime J Charfen,

                                                               FEBRERO, 2019         

1.         Valoración especifica de  los     problemas neurológicos

En neurología, la evaluación y las manifestaciones presentan variaciones respecto a las demás áreas vistas anteriormente, ya que en ella existe una perfecta correlación entre las manifestaciones físicas del paciente y las estructuras dañadas. El paciente neurológico recibirá una detallada consideración, atendiendo a la historia y a la exploración física entre otros.

1.1.     amnesias.

Se deberá recoger el relato espontáneo del enfermo, y dirigir un interrogatorio que le permita precisar la manifestación guía que nos lleve a una determinación concreta.

Una vez recogida la historia personal del paciente, se deberá realizar una historia familiar detallada, recoger cuidadosamente los antecedentes personales. Se interrogará  sobre su hábito tabáquico, relacionado con las enfermedades cerebrovasculares, la ingesta de alcohol y el consumo de   medicamentos.

Se debe recoger también la historia laboral, para indagar sobre posibles contactos con tóxicos industriales.

Sobre los antecedentes patológicos se deberá delimitar los cuadros neurológicos previos de paresias, trastornos sensitivos o diplopías, para descartar o sugerir brotes de  esclerosis múltiple.

Preguntaremos también por enfermedades generales con posible repercusión sobre el sistema nervioso, como cardiopatías embolígenas, hipertensión arterial, arterioesclerosis, diabetes mellitus...

Por último preguntaremos por el parto y el período neonatal, para descartar posible sufrimiento fetal, convulsiones febriles y enfermedades propias de la infancia.

1.1.     Exploración neurológica 

Manifestaciones físicas meníngeas: se realizan tres pruebas para descartar un cuadro  con  irritación meníngea.

• Examen de la rigidez de la nuca: se colocan ambas manos debajo del occipucio y se flexiona el cuello hasta que la barbilla choque con el esternón. Si existe irritación de las meninges, además de la dificultad para realizar la maniobra, el paciente se queja de dolor y espasmos de los músculos del  cuello.
• Signo de Kernig: colocamos al paciente con la rodilla y la cadera flexionadas 90º y se intenta extender la rodilla. En caso de existir meningitis o alguna radiculopatía, el paciente se queja de dolor en la parte posterior del muslo y no puede realizar la maniobra.
• Signo de Brudzinski: se flexiona el cuello al paciente que se encuentra colocado en decúbito supino. Si existe irritación meníngea, el paciente flexiona inconscientemente ambas rodillas

1.2.1.      Exploración de los pares craneales.

Después de la exploración anterior se procede a examinar los doce pares craneales:

• I par craneal: el nervio olfatorio se examina si hay trastornos del olfato utilizando menta, café y limón.
• II par craneal: el nervio óptico se explora a través de exámenes de agudeza visual, perimetría manual y fondo de    ojo.
• III, IV y VI pares craneales. Los pares III (ocular común), IV (patético) y VI  (ocular externo) son los responsables de la motilidad ocular extrínseca e intrínseca. Para explorar la motilidad extrínseca el paciente debe mirar una luz o un objeto que se desplace en las cuatro direcciones cardinales. En la intrínseca se explora el tamaño pupilar y los reflejos fotomotor, consensual, de conjugación y de  convergencia.
• V par craneal o trigémino. Se ha de explorar la parte sensitiva (sensibilidad  de las tres ramas faciales) y la motora (reflejo   masetero).
•  VII par craneal o facial. Una forma posible de explorar este par craneal es  valorando las asimetrías de la cara cuando el paciente habla o   sonríe.
•  VIII par craneal. Exploraremos el componente acústico (agudeza auditiva y la conducción aérea y ósea del sonido) y el vestibular (existencia de nistagmo).
•  IX y X pares craneales. Se exploran con la boca abierta para explorar la faringe y observar si los pilares se contraen simultáneamente al tocar la faringe.
• XI par craneal o nervio espinal o accesorio. Se puede explorar pidiendo al paciente que gire la cabeza contra la mano del observador, mientras éste, con la otra palpa el músculo esternocleidomastoideo.
• XII par craneal o hipogloso. Se pide al paciente que protuya la lengua y la  movilice en todas las  direcciones.

1.2.2.      Exploración de la motividad voluntaria.

•  Inspección: se valoran las cinturas escapular y pelviana y las extremidades superiores e inferiores para detectar atrofias,    deformidades.
•  Valoración de la fuerza muscular

1.2.3.      Exploración de los reflejos.

Se valorarán los reflejos musculares profundos, monosegmentarios y los reflejos superficiales o cutáneos. Se valorarán principalmente los siguientes:

1. -     Reflejo bicipital.
2. -     Reflejo tricipital.
3. -     Reflejo estilorradial.
4. -     Reflejo rotuliano.
5. -     Reflejo aquíleo.

1.2.4.      Exploración del tono muscular.

Se deben realizar movimientos pasivos, no rítmicos de las distintas articulaciones del paciente para valorar si existe o no resistencia al movimiento.

1.2.5.      Exploración de la coordinación.

•    Examen de la coordinación estática: prueba de Romberg.

•    Examen de la coordinación dinámica:

-     Prueba dedo-nariz.

-     Prueba talón-rodilla.

-     Movimientos rápidos-alternantes.

1.2.1.      Exploración de la sensibilidad

•    Sensibilidad superficial:

-     Sensibilidad táctil.

-     Sensibilidad dolorosa.

-     Sensibilidad térmica.

•    Sensibilidad profunda:

-     Sensibilidad posicional.

-     Prueba de Romberg o de los ojos cerrados.

-     Sensibilidad vibratoria.

1.2.2.      Exploración de la marcha.

Podemos encontrar distintos tipos de marcha:

•    Marcha hemipléjica.

•    Marcha paraparética.

•    Marcha parkinsoniana.

•    Marcha cerebelosa.

•    Marcha de la distrofia muscular.

•    Marcha con ataxia  sensorial.

1.2.3.      Exploración de la función mental.

•    Nivel de consciencia.

•    Reacciones emocionales.

•    Examen de  la  función mental: memoria, información general,    cálculo,

similitudes, abstracciones.

•    Contenido del pensamiento.

•    Ejecución de actos complejos.

•    Percepciones sensoriales complejas.

-     Relación numérica.

-     Examen del esquema corporal.

-     Estudio de la  revisualización.

•    Examen del lenguaje y del habla motora.

1.2.4.      Exploración del sistema nervioso autónomo.

•    Pruebas cardiovasculares.

•    Pruebas de estudio de la sudación.

•    Estudio de la función lagrimal.

1.3.     Exploraciones  complementarias.

•    Examen del líquido cefalorraquídeo.

•    Estudio radiográfico.

•    TAC.

•    Electroencefalografía.

2.   ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR 

•  IntroduccIón. concepto.

El accidente cerebrovascular (ACV) se puede entender como la aparición repentina de un déficit neurológico (encefálico), que se instaura de forma brusca y en poco tiempo, causado por un proceso vascular.

Los ACV son los problemas neurológicos más frecuentes en los servicios de Urgencias,

necesitando por tanto su valoración y clasificación para su posterior tratamiento.

•  clasIfIcacIón.

Se dividen en dos tipos:

-     Isquémico (con o sin infarto):

• ·   Trombosis.
• ·   Trombo-embolia.
• ·    Embolia.

-     Atendiendo al perfil evolutivo se dividen:

• ·  ACV isquémico transitorio (AIT): déficit vascular neurológico focal con
• resolución en menos de 24 horas sin dejar secuelas.
• ·  Déficit neurológico isquémico transitorio (DNIR): de duración de más
• de 24 horas y desaparece en un período de tres semanas.
• ·  ACV o infarto cerebral establecido: persiste estabilizado más de tres
• semanas desde su instauración.
• ·   ACV  o  ictus  progresivo:  su  instauración  es  de  forma  gradual
• progresando en el curso de tres horas.

-     Atendiendo al territorio vascular afectado, clasificándose en:

•  Carotídeo.
• Vertebrobasilar.

Evaluación.

·        Es necesario realizar pruebas complementarias para asegurarnos que estamos

ante un ACV. Éste ha de ser lo más precoz posible atendiéndose en los servicios

de urgencias a los, que generalmente, son derivados ya que pueden encubrir otras patologías y viceversa.

-     Ha de seguir una exploración inmediata de:

·        Permeabilidad de la vía aérea

·        Costantes vitales.

·        Nivel de consciencia.

·        Exploración neurológica básica: pupilas, reflejos óculo·motores, respuesta a estímulos verbales y dolorosos.

-     Valoración completa:

·        Exploración general: auscultación cardiopulmonar, exploración de cuello (auscultación y palpación de pulsos carotídeos) y abdomen así como de extremidades.

·        Exploración neurológica más detallada.

·        Anamnesis: edad, sexo, enfermedad actual, modo de aparición, factores

desencadenantes y antecedentes  patológicos.

·        Datos de laboratorio: hemograma completo, bioquímica, etc.

·        Pruebas complementarias: EKG, Rx de tórax, Rx de cráneo y columna

cervical, TAC craneal, etc.

•  PLAN DE ACTUACION DE ACV EN  URGENCIAS

1.   Medidas generales.

La atención y estudio urgente del enfermo ha de estar finalizada antes de las 6 horas desde el inicio del ACV y , en todo caso antes de las 4 horas de la llegada del paciente al centro hospitalario. La cifra de TA no sirve para diferenciar hemorragia de infarto cerebral. Es aconsejable mantener cifras elevadas de TA (180/110-100 mmHg) para mejorar la perfusión en áreas de penumbra. Debiendo tratarse si existe un compromiso de función  cardíaca y/o renal por la HTA, o si la TA es mayor de 130  mmHg.

-     Control de constantes vitales, sobre todo control de tensión arterial.

-     Reposo en cama.

-     Reducción del metabolismo evitando la fiebre y convulsiones.

-     Oxigenación adecuada.

-     Mantener una adecuada glucemia.

-     Aporte calórico adecuado.

-     Equilibrio hidrosalino.

-     Metabolismo ácido-base.

-     Mejorar el flujo sanguíneo cerebral manteniendo la presión arterial en cifras normales y reduciendo la presión intracraneal.

-     No realizar tratamiento hipotensor a no ser que se sobrepasen las cifras de 240/130 mmHg de PA y si es necesario, no descenderla de forma brusca,  evitando  medicación  sublingual  (captopril,   nifedipino).

2.   Tratamiento  farmacológico.

• -     Antiagregantes plaquetarios
• -     Ácido acetilsalicílico 50 a 325 mgr/día
• -     Trifusal 300 mgr/12 horas
• -     Ticoplidina 500 mgr/día en dos tomas
• -     Clopidogrel 75 mgr/día
• -     Anticoagulantes
• -     Heparina sódica: bolo inicial de 5.000-10.000 UI seguida de perfusión continua de dosis de 1.000 UI/h.
• -     Medicación vasodilatadora:
• .     Antagonistas del calcio
• .    Pentoxifilina
• .    Nifedipino
• .   Captopril
• .    Labetalol
• .   Nitroglicerina

Las intervenciones que a continuación se consideran para el cuidado previo y traslado de un paciente en estado critico ya que sera nuestra nueva área de trabajo.

 Mantenimiento de dispositivos de acceso venoso.

Actividades.

• -     Determinar el tipo de catéter venoso a colocar, evitando la canalización del mismo en el brazo parético si éste existe.
• -     Mantener una técnica aséptica siempre que se manipule el catéter venoso.
• -     Mantener las precauciones universales.
• -     Verificar las órdenes de las soluciones a perfundir, si  procede.
• -     Determinar la frecuencia del flujo, capacidad del depósito y colocación de las bombas de perfusión.
• -     Determinar si el catéter venoso se utiliza para obtener muestras de sangre.
• -     Cambiar los sistemas, vendajes y tapones de acuerdo con el protocolo del centro.
• -     Mantener vendaje oclusivo.
• -     Observar si hay signos de oclusión del  catéter.
• 
  
• -     Utilizar agentes fibrinolíticos para permeabilizar catéteres ocluidos, si procede y de acuerdo con las normas del centro.
• -     Controlar periódicamente el estado de líquidos, si procede.
• -     Observar si hay signos y síntomas asociados con infección local o sistémica (enrojecimiento, tumefacción, sensibilidad, fiebre, malestar).

 Monitorización de los signos vitales.

Actividades.

•  Controlar periódicamente presión sanguínea, pulso, temperatura y estado respiratorio.
• Anotar tendencias y fluctuaciones de la presión sanguínea.
• Auscultar las presiones sanguíneas en ambos brazos y comparar, si procede.
• Observar la presencia y calidad de los pulsos.
• Tomar pulsos apicales y radiales al mismo tiempo y anotar las diferencias, si procede.
•  Observar si hay pulso paradójico, alternante.
•  Observar si hay disminución o aumento de la presión del pulso.
• Controlar periódicamente el ritmo y la frecuencia cardíacos.
• Controlar periódicamente los tonos cardíacos.
• Controlar periódicamente la frecuencia y el ritmo respiratorio (profundidad y simetría).
• Controlar periódicamente los sonidos pulmonares.
• Controlar periódicamente la pulsioximetría.
• Observar periódicamente el color, la temperatura y la humedad de la piel.
• Observar si hay cianosis central y periférica.
• Observar si hay relleno capilar normal.
• Observar si se presenta el trío de Cushing (presión de pulso ancha, bradicardia y aumento de la presión  sistólica).
• Identificar causas posibles de los cambios en los signos  vitales.

 Administración de medicación.

Actividades:

• -     Seguir protocolo del centro para la administración precisa y segura de medicamentos.
• -     Desarrollar y utilizar un ambiente que mejore la seguridad y la eficacia de la administración de medicamentos.
• -     Seguir los cinco principios de la administración de medicación.
• -     Verificar la receta o la orden de medicación antes de administrar el fármaco.
• 
  
• -     Observar si existen posibles alergias, interacciones y contraindicaciones respecto de los medicamentos.
• -     Tomar nota de las alergias del paciente antes de la administración de cada fármaco y suspender los medicamentos, si  procede.
• -     Preparar los medicamentos utilizando el equipo y técnicas apropiados para la modalidad de administración de la medicación.
• -     Vigilar los signos vitales y los valores de laboratorio antes de la administración de los medicamentos, si lo requiere el  caso.
• -     Ayudar al paciente a tomar la medicación.
• -     Administrar la medicación con la técnica y vía adecuadas.
• -     Observar los efectos terapéuticos de la medicación en el paciente.
• -     Observar si se producen efectos adversos, toxicidad e interacciones en el  paciente por los medicamentos   administrados.
• -     Registrar la administración de la medicación y la capacidad de respuesta del paciente, de acuerdo con las guías de la institución.

. Monitorización neurológica.

Actividades:

• -     Comprobar el tamaño, forma, simetría y capacidad de reacción de las pupilas.
• -     Vigilar el nivel de conciencia.
• -     Comprobar el nivel de orientación.
• -     Vigilar las tendencias en la Escala del Coma de Glasgow.
• -     Analizar la memoria reciente, nivel de atención, memoria pasada,  humor,
• afectos y conductas.
• -     Vigilar los signos vitales: temperatura, presión sanguínea, pulso y respiraciones.
• -     Comprobar el estado respiratorio: niveles de gases en sangre arterial, pulsioximetría, profundidad, forma, frecuencia y esfuerzo.
• -     Monitorizar los parámetros hemodinámicos invasivos, si procede.
• -     Monitorizar PIC y presión de perfusión cerebral (PPC).
• -     Vigilar el reflejo corneal.
• -     Comprobar el reflejo tusígeno y de náusea.
• -     Explorar el tono muscular, el movimiento motor, el paso y la propiocepción.
• -     Observar si hay movimiento pronador.
• -     Comprobar la fuerza de aprehensión.
• -     Observar si hay temblores.
• -     Observar la existencia de simetría facial.
• 
  
• -     Monitorizar protrusión lingual.
• -     Comprobar la respuesta de tracción.
• -     Observar los movimientos oculares extra y características de la forma de mirar.
• -     Observar si hay trastornos visuales: diplopía, nistagmo, cortes del campo visual, visión borrosa y agudeza visual.
• -     Observar la existencia de quejas por jaquecas.
• -     Vigilar las características del habla: fluidez, presencia de afasias o dificultad para  encontrar palabras.
• -     Comprobar la respuesta a los estímulos: verbal, táctil y dañinos.
• -     Verificar la discriminación de filo/romo o  calor/frío.
• -     Observar si hay parestesia: entumecimiento y   hormigueos.
• -     Comprobar el sentido del olfato.
• -     Observar la forma de  sudación.
• -     Vigilar la respuesta de Babinski.
• -     Observar si hay respuesta de Cushing.
• -     Observar si hay drenajes en vendaje de   craneotomía/laminectomía.
• -     Observar la respuesta a los medicamentos.
• -     Consultar con compañeros para confirmar datos, si   procede.
• -     Identificar patrones aparecidos en los   datos.
• -     Aumentar la frecuencia del control neurológico, si procede.
• -     Evitar las actividades que aumenten la presión intracraneal.
• -     Espaciar las actividades de cuidados que aumenten la presión   intracraneal.
• -     Notificar al médico los cambios en el estado del paciente.
• -     Instaurar protocolos de emergencia, si es  necesario.

De entre otras, destacamos estas dos intervenciones específicas para  aquellos

pacientes que han sufrido un  ACV.

. Manejo ante la anulación de un lado del cuerpo.

Actividades:

• -     Observar si hay respuestas anormales a los tres tipos principales de estímulos: sensoriales, visuales y auditivos.
• -     Evaluar el estado mental guía, la comprensión, la función motora, la función sensorial, el grado de atención y las respuestas afectivas.
• -     Asegurar que las extremidades afectadas estén en una posición   correcta.
• -     Adaptar el ambiente al déficit centrándose en el costado no afectado durante
• el período agudo.
• 
  
• -     Tocar el hombro no afectado al iniciar una conversación.
• -     Reordenar el ambiente para la utilización del campo visual derecho o izquierdo, como por ejemplo la colocación de objetos personales, la televisión o los materiales de lectura dentro del campo visual del lado no afectado.

 3.- HEMORRAGIA  SUB-ARACNOIDES

Las dos causas más frecuentes que pueden ocasionar esta patología son la rotura de un aneurisma surgido en el polígono de Willis, junto con el trauma craneal.

Esta invasión de sangre en el espacio subaracnoideo la sufren 1 de cada 10.000 personas cada año. De ellas 3 de cada 4 (75 %) tienen un aneurisma cerebral. Cuando se produce la hemorragia cerca del 30 % de los pacientes muere antes de ingresar en un hospital, y algunos llegan       en situación de coma irreversible. Se estima que cerca del 50

% de todos los pacientes que sufren la rotura de un aneurisma fallecen.

Los que llegan al hospital en buena situación, con buen estado general, es decir despiertos y sin lesiones neurológicas tienen dos riesgos principalmente:

·        El resangrado.

·        El vasospasmo.

•  Manifestaciones fisicas.

En los días o incluso semanas antes de aparecer la hemorragia subaracnoidea 1/3 de los pacientes sufre cefaleas y/o pérdidas de conciencia; que pueden ser como resultado de episodios de sangrado pequeños. Las manifestaciones físicas que siguen a la hemorragia subaracnoidea son muy variadas, comenzando con una cefalea de inicio brusco, invalidante, acompañándose con náuseas y vómitos.

La localización de la cefalea, ya sea frontal, frontoparietal, periorbitaria difusa, nos va a indicar el lugar afectado concretamente por la rotura del vaso.

Alteración de la consciencia, que bien se puede ir recuperando, en un breve espacio de tiempo (1 hora) o puede progresar a un coma profundo.

Algunos pacientes presentan una sintomatología menor, describiendo un cuadro menor, que puede ser diagnosticado en un principio de migraña o cefalea tensional. Estos en su mayoría no repercutirán en déficit neurológicos focales, distinguiendo este hecho de la hemorragia intracerebral que se presenta con más frecuencia con déficits neurológicos focales y cefalea.

•  Exploración física.

En la exploración física la enfermera podrá detectar:

• -     Alteraciones del nivel de conciencia.
• -     Posición   antiálgica típica, agarrándose la cabeza.
• -     Signos meníngeos, con rigidez de nuca. Aunque su no existencia no descarta la hemorragia subaracnoidea, porque puede existir una alteración de la conciencia extrema que dificulte su    aparición.
• 
  
• -     En el fondo de ojo pueden aparecer alteraciones como hemorragias subhialoideas, vítreas, prerretinianas o conjuntivales.
• -     Signos de focalidad neurológica. Su existencia nos va a llevar a pensar en un peor pronóstico, entre ellos nos podemos encontrar, signos cerebelosos, motores, sensitivos parálisis del par III y alteraciones del lenguaje.

•  Exploración complementaria 

• TAC craneal. La sospecha de una hemorragia subaracnoidea nos obliga a la práctica de un TAC urgente, la cual en la mayoría de las veces establecerá  un diagnóstico. Habitualmente no es necesario la utilización de medios de  contraste. También tenemos que tener presente que la normalidad del TAC no quiere decir la no existencia de una hemorragia    subaracnoidea.
• Punción lumbar. Si tras la práctica del TAC el diagnóstico es todavía dudoso
• se deberá realizar una punción lumbar diagnóstica.

La punción lumbar mostrará habitualmente una pequeña elevación de la presión; apareciendo un líquido cefalorraquídeo sanguinolento la mayoría de las veces (macroscópico). La existencia de sangre puede resultar de una punción lumbar traumática, por lo cual para evitar errores podemos emplear la técnica de los 3 tubos (la sangre irá disminuyendo desde el primer tubo al tercero).

Otra prueba que podemos realizar es la xantocromía de drenado del líquido centrifugado, el color amarillento debido a la presencia de pigmentos (oxihemoglobina y bilirrubina) tras la destrucción de los hematíes ocurre pasadas 4 h hasta incluso las dos semanas.

Otra prueba es la determinación mediante inmunoanálisis del dímero-D en el líquido cefalorraquídeo.

-     Otras:

*        Hemograma.

*        Bioquímica: la hiperglucemia nos hará pensar en un mal pronóstico.

*        Estudio de la  coagulación.

*        EKG. Se puede observar:

·        Alargamiento del espacio QT.

·        Elevación o descenso del segmento ST.

·        Alteraciones de la onda T.

·        Acortamiento de segmento  PR.

·        Presencia de onda U.

·        Arritmias.

•  Complicaciones.

-     Resangrado del aneurisma.

-     Crisis convulsiva.

-     Vasoespasmo con infarto cerebral.

-     Hidrocefalia.

-     Hipertensión intracraneal.

-     Edema cerebral.

-     Pulmonares: distréss respiratorio,  neumonías.

-     Cardíacas: arritmias, EAP, IAM.

-     Metabólicas y sistémicas.

•  Plan de actuación.

Ante la sospecha de hemorragia subaracnoidea el paciente será ingresado en el área de observación de los servicios de urgencias, o bien en la UCI dependiendo del estado de gravedad que presente.

Una vez ingresado y valorado se realizará bien un plan de cuidados estabilizador o un  tratamiento quirúrgico.

La principal intervención de enfermería para esta patología sería la de tomar precauciones con la hemorragia subaracnoidea 2720.

Actividades:

-     Manipular la iluminación  de la habitación para el beneficio  terapéutico.

-     Colocar al paciente en una habitación individual.

-     Limitar las visitas.

-     Disminuir los estímulos en el ambiente del paciente.

-     Mantener los parámetros hemodinámicos dentro de los límites prescritos.

-     Vigilar el estado neurológico.

-     Administrar sedación, si  procede.

-     Limitar televisión, radio y otros efectos que pudieran causar estrés en el paciente.

-     Administrar ablandadores de heces  (laxantes).

-     Administrar anticonvulsivos, si procede.

-     Vigilar la presión intracraneal y la presión de perfusión cerebral.

-     Comprobar el pulso y la presión sanguínea.

-     Controlar la ingesta y eliminación.

-     Administrar medicamentos contra el dolor.

-     Restringir la actividad física.

Plan de cuidados estabilizador.

Se realizará con el fin de disminuir la hipertensión craneal y prevenir el resangrado.

Además  de  la  intervención  vista  anteriormente,  consideraremos  las    siguientes

actividades.

• Con Glasgow < a 8 se procederá a intubación endotraqueal.
• Dieta absoluta.
• Reposo absoluto.
• Cabecera elevada 30º.
•  Sueroterapia. En este apartado hay controversia, y que por un lado hay quien defiende un aporte alto de líquidos mientras que por otro lado se defiende un aporte restrictivo.
•  Analgesia: metamizol, paracetamol, intentando evitar los salicilatos por su
• efecto antiagregante plaquetario, según prescripción.
• Laxantes, según prescripción.
•  Monitorización y control de la TA, evitando estados de hipotensión arterial
• por el compromiso de perfusión cerebral.
• Tratamiento de la agitación (Haloperidol), si procede.
• Tratamiento de las crisis convulsivas (Benzodiacepinas).
• Calcioantagonistas, por su acción anti-isquémica cerebral y vasodilatadora, según prescripción.
• Antifibrinolíticos, según prescripción.
• Corticoides,  según prescripción.

Paciente en coma

Definición:

Podemos definir coma como aquella situación clínica que lleva al paciente a la ausencia total de respuesta frente a cualquier tipo de estímulos externos, actuando solo  una  actividad  reglada residual.

Alrededor del 3 % de las demandas en los servicios de urgencias se deben a las

diversas alteraciones de la consciencia.

El coma se produce por tres mecanismos  distintos:

-     Compresión del tronco con inhibición de la actividad de la forma reticular.

-     Lesión difusa neurológica bihemisférica o de tronco como ocurre en la encefalitis, meningitis, TCE, crisis  hipertensivas.

-     Metabólico: intoxicación de drogas, coma cetoacidótica, coma hiperosmolar, hipoglucemia.

Según el grado de alteración del nivel de consciencia se pueden clasificar cuatro  niveles:

1.     Somnolencia: el paciente tiende al sueño dando respuesta adecuada a las

órdenes verbales y complejas y también a los estímulos  dolorosos.

2.     Obnubilación: el paciente responde a órdenes verbales simples y a estímulos dolorosos, sin embargo no hay respuesta a órdenes verbales  complejas.

3.     Estupor: hay ausencia de respuesta a todo tipo de órdenes verbales pero

existe reacción adecuada a estímulos  dolorosos.

4.     Coma profundo: se da la ausencia de respuesta tanto a órdenes verbales  como a estímulos dolorosos.

•  clasificación.

Las principales causas de los comas atendiendo a los factores relacionados son las siguientes:

1.   lesiones supratentoriales.

-     Hemorragias.

-     Infartos.

-     ICTUS.

-     Tumores.

-     Abscesos.

-     Traumatismo craneal cerrado.

-     Lesiones destructivas subcorticales.

2.   lesiones infratentoriales.

Lesiones  compresivas:

-     Hemorragia extradural o subdural de la fosa posterior.

-     Trombosis de la basilar.

-     Hematoma de cerebro.

-     Hematoma de tronco.

-     Patologías cerebrales.

-     Tumores

Lesiones isquémicas o destructivas:

-     Hemorragia pontina.

-     Infarto de tronco.

-     Migraña basilar.

3.   Disfunciones cerebrales difusas y/o metabólicas.

-     Infecciones.

-     Hemorragia subaracnoidea.

-     Encefalopatía hepática.

-     Enfermedades pulmonares.

-     Enfermedades endocrino-metabólicas y nutricionales.

-     Trastornos hidroelectrolíticos.

4.   coma psiquiátrico:

-     Reacciones de conversión.

-     Depresión.

-     Estupor catatónico.

•  valoraciones del paciente en coma.

1.   Anamnesis.

Es preciso interrogar a familiares o personas que presenciaron el inicio del cuadro: circunstancias en que se encontraba el enfermo, perfil temporal de los síntomas, clínica anterior al inicio del cuadro, antecedentes personales, hábitos tóxicos.

2.   Exploración física general.

·        Signos vitales.

·        Situación cardiorrespiratoria.

·        Signos externos de traumatismos y lesiones cutáneas (las petequias sugieren meningocemia, endocarditis).

3.   Exploración neurológica general.

·        Focalidad neurológica.

·        Signos meníngeos.

·        Edema de papila.

4.   Exploración neurológica específica.

·        Nivel de consciencia: generalmente se utiliza la Escala de Glasgow, explorando la profundidad del coma aplicando estímulos de intensidad crecientes para valorar las respuestas del paciente.

·        Patrón respiratorio:

-     Respiración de Cheyne-Stokes: la intensidad y profundidad de las respiraciones aumentan progresivamente y después disminuyen hasta la apnea. Se asocia con lesiones bihemisféricas.

-     Hiperventilación central: se asocia con lesiones   mesencefálicas.

-     Respiración apneúsica: lesiones de la protuberancia  baja

-     Respiración atáxica: lesiones bulbares.

·        Respuesta pupilar:

Nos fijaremos en el tamaño, simetría a la luz y al dolor.

Cuando se producen anomalías unilaterales la causa del coma es estructural.

-     Midriasis unilateral arreactiva.

-     Midriasis bilateral.

-     Miosis reactiva.

-     Pupilas puntiformes arreactivas.

·        Reflejo oculocefálico:

Cuando se gira la cabeza hacia un lado se produce la desviación conjugada contralateral de ambos ojos. No aparece en el sujeto consciente sino en el sujeto en coma cuyo tronco funciona correctamente.

·        Reflejos  óculo-vestibulares:

La instilación de agua fría en el conducto auditivo externo manteniendo la cabeza inclinada 30º produce la desviación conjugada de ambos ojos hacia el oído estimulado, siempre que no exista lesión estructural del tronco y de los óculos motores.

·        Respuesta motora:

Valoraremos la movilidad espontánea y la motilidad frente a los estímulos dolorosos. La respuesta motora anormal al dolor se divide en:

-     Ausencia de respuesta.

-     Decortización: flexión, pronación y aducción de los miembros superiores y extensión de los inferiores.

-     Descerebración: los miembros superiores se hiperextienden, aducen y rotan y los inferiores se   hiperextienden.

•  plan de actuación general.

1.      Asegurar la estabilidad de la función respiratoria: mantenimiento permeable de la vía aérea, ventilación y oxigenación. Debemos valorar la necesidad de intubación para el aislamiento de la vía aérea.

2.      Estabilización de la función hemodinámica: comprobar el pulso carotídeo y monitorización de la tensión arterial y del ritmo  cardíaco.

•  exploraciones complementarias.

• 1.  Inicialmente glucemia capilar, tensión arterial y ECG.
• 2.  Hemograma, bioquímica, coagulación y gasometría arterial.
• 3.  Sistemático de orina.
• 4.  Rx de tórax, columna cervical y de abdomen. Otras:
• 
  
• 5.  Determinación de niveles tóxicos y fármacos en caso de sospecha de tóxicos o sobredosis.
• 6.  TAC  craneal  urgente  si  se  sospecha  lesión  neurológica  y hemorragia
• subaracnoidea.
• 7.  Punción lumbar.
• 8.  Estudios hormonales.

. oxigeno terapia.

Actividades:

• -     Mantener la permeabilidad de las vías  aéreas.
• -     Administrar oxígeno suplementario según órdenes.
• -     Comprobar periódicamente el dispositivo de aporte de oxígeno para asegurar que se administra la concentración prescrita.
• -     Controlar la eficacia de la oxigenoterapia (pulsioxímetro, gasometría de sangre arterial, si procede.
• -     Observar sí hay signos de hipoventilación inducida por el    oxígeno.
• -     Observar si hay signos de toxicidad por el oxígeno y atelectasia por absorción.
• -     Comprobar el equipo de oxígeno para asegurar que no interfiere con los intentos de respirar por parte del paciente.
• -     Consultar con otros cuidadores acerca del uso de oxígeno  suplementario
• durante períodos de actividad y/o sueño.

• aspiración de las vías aéreas.

Actividades.

• Determinar la necesidad de la aspiración oral y/o traqueal.
• Auscultar los sonidos respiratorios antes y después de la aspiración.
•  Disponer precauciones universales: guantes, gafas y máscara, si es el caso.
•  Hiperoxigenar con oxígeno al 100 %, mediante la utilización del ventilador
• o bolsa de resucitación manual.
• Utilizar equipo desechable estéril para cada procedimiento de aspiración traqueal.
• Seleccionar un catéter de aspiración que sea la mitad del diámetro interior del tubo endotraqueal, tubo de traqueostomía o vía aérea del paciente.
• 
  
•  Dejar al paciente conectado al ventilador durante la aspiración, si se utiliza un sistema de aspiración traqueal cerrado o un adaptador de dispositivo de insuflar oxígeno.
• Observar el estado de oxígeno del paciente (niveles de SaO2 y SvO2) y estado hemodinárnico (nivel de PAM y ritmo cardíaco) inmediatamente antes, durante y después de la succión.
• Aspirar la orofaringe después de terminar la succión traqueal.
• Limpiar la zona alrededor del estoma traqueal después de terminar la aspiración traqueal, si procede. 

   Estatus convulsivo

Se considera estatus epiléptico cuando se produce una crisis convulsiva que dura más

de 30 minutos o cuando se dan tres o más ataques seguidos sin que haya recuperación

de la consciencia entre ellos. Se siguen las mismas pautas que si se tratara de una crisis convulsiva.

Las crisis epilépticas son manifestaciones paroxísticas y generalmente breves, de una actividad anormal de las neuronas cerebrales, consistentes en una modificación brusca del nivel de conciencia, fenómenos motores, sensitivos, sensoriales, afectivos o de respuesta del individuo a su entorno. La repetición de estos eventos de forma aparentemente espontánea constituye una enfermedad crónica denominada epilepsia.

clasificación.

1.     Crisis parciales o focales: se originan en un conjunto de neuronas localizadas en una parte del hemisferio cerebral. Se dividen   en:

-     Simples (motoras, sensoriales, vegetativas o mixtas).

-     Complejas (con pérdida de consciencia).

-     Con generalización secundaria.

2.     Crisis generalizadas: la alteración de la conciencia suele ser el síntoma inicial:

-     Ausencias típicas o atípicas.

-     Crisis tónicas.

-     Crisis tónico-clónicas.

-     Crisis clónicas.

-     Crisis atónicas.

-     Mioclonias masivas.

-     Espasmos infantiles.

3.     Crisis inclasificables.

•  aspectos a valorar en urgencias.

1.     Descripción de la crisis: especialmente lo último que recuerde antes de perder la consciencia, horas de sueño, estímulos luminosos, exceso de  ruido.

2.     Precipitantes que hayan podido desencadenar el cuadro: hábitos tóxicos- farmacológicas, fiebre, tratamiento anticomicial.

3.     Factores relacionados:

-     Epiléptico conocido: edad de inicio, tipo de crisis, frecuencia, tratamiento previo.

-     Primera crisis: antecedentes familiares, fiebre, factores de riesgo vascular, tumor cerebral, TCE.

4.     Exploración física completa: en busca de rigidez de nuca y signos de focalidad neurológica. Se hará también exploración de fondo de ojo.

5.     Exploraciones  complementarias:

-     Glucemia.

-     ECG.

-     Ionograma con calcio.

-     Hemograma.

-     Tóxicos.

-     Niveles anticomiciales.

-     Rx de cráneo y tórax.

-     TAC.

-     Punción lumbar: si hay fiebre, sospecha de infección del SNC o

hemorragia subaracnoidea.

-     RMN: en casos con TAC normal en que el paciente no recupere el  estado neurológico normal después de la crisis y en sospecha de meningitis.

 Manejo de las vías aéreas.

Actividades.

-     Extraer posibles cuerpos extraños.

-     Colocación si procede de cánula orofaringea.

-     Eliminar las secreciones fomentando la tos o la succión

-     Ventilar con BVM si  precisa.

-     Colocar al paciente en una posición que alivie la disnea.

-     Vigilar el estado respiratorio y de oxigenación, si procede.

-     Administrar oxígeno al 50-100 % si procede.

 Motorización de signos vitales.

Actividades.

-     Controlar periódicamente presión sanguínea, pulso, temperatura y estado respiratorio, sí procede.

-     Anotar tendencias y fluctuaciones de cualquier constante.

-     Observar si hay disminución o aumento de la presión del pulso.

-     Observar si se producen esquemas respiratorios anormales (Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biot, apneústico, atáxico y suspiros excesivos).

-     Identificar causas posibles de los cambios en los signos  vitales.

 Administración de medicación intravenosa. 

    Tratamiento  específico:

-     Vía venosa con glucosado al 5 % + Benerva (1 ampolla).

-     Toda crisis que dure más de 5 minutos debe tratarse con Diazepam 1 mg/min (hasta 20 mg) o Clonazepam (1/2-1 mg, máximo 6 mg).

-     Intubación.

-     Diazepam: 2 mg iv en 1 minunot (repetir hasta 20 mg en total).

-     Clonazepam: 1 mg iv en 1 minuto (repetir hasta 6 mg en total).

-     Si no cede el status, difenilhidantoína: 15 mg/kg iv.

-     Si persiste status (60 minutos), ingreso del paciente en   UCI.

·        Siempre se mantendrá en observación unas horas y se remitirá al especialista. Si ha sufrido más de una crisis o se repite en urgencias, se mantendrá en observación 48-72 horas hasta que remita el status convulsivo.

    Sincope y mareo 

•  Sincope.

El síncope es la pérdida de consciencia de aparición brusca (pérdida pasajera del conocimiento por el flujo sanguíneo cerebral     inadecuado).

Es un problema común, de corta duración, de segundos a pocos minutos que conserva la respiración espontánea.

El déficit de flujo sanguíneo cerebral conlleva a la hipoxia cerebral.

En ocasiones, el paciente nota un pródromos antes de sufrir el síncope en sí que se manifiesta por la sensación de mareo, debilidad, sudación, acúfenos, visión borrosa, náuseas y sensación de pérdida inminente de la consciencia. Algunas veces, el cuadro se queda en estos síntomas conociéndose por tanto como “presíncope”. El enfermo se presenta pálido, hipotónico, sudoroso, hipotenso con pulso débil variando la pérdida de consciencia en profundidad. Puede existir en casos excepcionales relajación de esfínteres y debido a la  hipoxia cerebral grave pueden aparecer movimientos    clónicos.

Una vez recuperada la consciencia que es rápida y total pueden aparecer síntomas como malestar general y debilidad. Este cuadro puede tender a repetirse si existe una incorporación muy brusca del individuo.

El síncope ocurre con mayor frecuencia en pacientes cardiópatas, mujeres jóvenes con propensión a episodios vasovagales y varones de edad avanzada .

•  Mecanismo  de producción.

El cerebro necesita de la perfusión sanguínea constante para mantener su función, ya que carece de reserva adecuada de energía. Esta perfusión está condicionada por la presión arterial y las resistencias arteriales cerebrales.

Si la presión desciende por debajo de 60-70 mmHg en el adulto en bipedestación, el flujo cerebral se reduce de forma drástica siendo insuficiente a pesar de la dilatación de las arterias cerebrales. Por otro lado una vasoconstricción excesiva puede causar isquemia a pesar de existir una presión adecuada.

De este modo podemos señalar varios mecanismos de fallo en la perfusión cerebral:

-     Disminución del gasto cardíaco por alteración cardíaca primaria.

-     Fallo vascular sistémico, provocando hipotensión brusca por fallo de los mecanismos vasculares de mantenimiento de la presión arterial.

-     Fallo vascular cerebral, dando lugar a una disminución selectiva de la perfusión cerebral.

-     Hipovolemia.

•  clasificación.

Dentro de las muchas causas que provocan el síncope, algunas de ellas son banales y se dan en individuos sanos principalmente, pero en otros casos nos puede estar indicando la existencia de una enfermedad grave, con posible riesgo de muerte súbita. Por eso es tan importante la identificación de la causa.

El pronóstico es muy diferente dependiendo de su causa, siendo las tres principales las siguientes:

Cardíaco (15 %).

-     Obstructivo:

·        Estenosis aórtica.

·        Prolapso mitral.

·        Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.

·        Disección aórtica.

·        Taponamiento.

·        Mixoma.

·        Hipertensión o embolia pulmonar.

-     Arrítmico:

·        Enfermedad del nodo sinusal.

·        Bloqueo AV.

·        Taquicardia  supraventricular.

·        Taquicardia ventricular  y Torsade de  Pointes.

·        Disfunción de marcapasos.

No cardíaco (45 %)

-     Circulatorio:

·        Vasovagal.

·        Vasodepresor.

·        Ortostático.

·        Reflejo tusígeno, valsalva,  miccional.

·        Hipersensibilidad del seno  carotídeo.

·        Hipovolemia.

-     Neurológico:

·        Vascular.

·        Crisis comicial no convulsiva.

-     Psicógeno:

·        Hiperventilación.

-     Miscelánea:

·        Hipoxia.

·        Hipoglucemia.

·        Alcohol y drogas. Origen desconocido (40  %).

-     Idiopático.

•  Manifestaciones psíquicas y físicas.

1.   Síncope vasovagal.

Es el más frecuente, dándose sobre todo en jóvenes, secundario por lo general        a un estado de ansiedad, miedo, estado emotivo, ambientes cerrados, cálidos y con aglomeraciones, así como tras una defecación o micción, extracción sanguínea o bipedestación prolongada. Generalmente se produce en posición erecta, sentado o en bipedestación.

Tiene dos formas bien definidas:

-     Forma vasodepresora (hipotensión).

-     Forma cardioinhibitoria o cardiodepresora (bradicardia).

2.   Síncope ortostático o postural.

Ocurre al incorporarse de forma brusca o incluso puede suceder tras una bipedestación prolongada. Existe una alteración de la tensión arterial pudiéndo ser debida a:

-      Fármacos (diuréticos).

-      Alteraciones del sistema nervioso vegetativo: Guillaen Barré.

-      Deplección del volumen (enfermedad de   Adisson).

3.   Síncope por seno carotídeo hipersensible.

Aparece en pacientes de edad avanzada, principalmente con arterioesclerosis, y  aparece como respuesta a la presión sobre el seno carotídeo por los movimientos del cuello u opresión de prendas.

En la mayor parte de los casos aparece una bradicardia extrema y en otros hipotensión.

4.   Síncope de origen cardíaco.

Es desencadenado por dos mecanismos:

-     Obstrucción al flujo sanguíneo.

-     Trastornos del ritmo que reduce el gasto   cardíaco.

Las taquicardias también pueden ocasionar el síncope al reducir el llenado ventricular, así como el síndrome de QT largo al favorecer la taquicardia ventricular tipo Torsante de Pointes.

    Cefaleas

•  concepto.

Se denomina cefalea a toda sensación dolorosa localizada entre la región orbitaria o la suboccipital. Es un problema ambulatorio muy frecuente que requiere una valoración de urgencia en los siguientes casos:

1.      Si observamos un cambio brusco o reciente en las características o frecuencia

de la cefalea crónica.

2.      Si coincide con el inicio brusco de déficit neurológicos o coma.

3.      Si aparece días o meses después del traumatismo craneal.

4.      Si el paciente refiere que no lo ha experimentado nunca con tal intensidad.

Aproximadamente, el 90 % de todas las cefaleas son tensionales, vasculares o una

combinación de ambas.

clasificación.

Basándonos en el patrón temporal podemos distinguir cuatro grandes grupos:

1.     cefalea aguda.

-     Hemorragia subaracnoidea.

-     Primer ataque de migraña.

-     Infección sistémica.

-     Sinusitis.

-     Meningitis.

-     Encefalitis.

-     Glaucoma.

2.     cefalea aguda recurrente. 

Comienza en minutos y con tendencia a recurrir con cierta periodicidad.

-     Migraña.

-     Cefalea tensional episódica.

-     Cefalea en racimos o en acúmulos.

3.     cefalea crónica progresiva.

Aumenta en severidad a lo largo de varios días

o semanas. Habrá que descartar un proceso  orgánico.

-     Hematoma subdural.

-     Hipertensión intracraneal idiopática, puede cursar con una cefalea recurrente.

-     Tumor cerebral.

-     Arteritis de la temporal.

-     Absceso cerebral.

4.     cefalea crónica no progresiva. 

Cursa con mucha frecuencia, incluso diaria. Tiene relación con factores emocionales    habitualmente.

-     Dependencia y/o abuso de analgésicos.

-     Tumor, forma extraña de presentación.

-     Cefalea tensional crónica.

-     Trastornos psiquiátricos, depresión, trastorno de ansiedad.

También podemos destacar otro tipo de cefaleas, como:

• cefalea por tensión. El paciente se queja con frecuencia de mala concentración y otros síntomas vagos  específicos.
• cefalea por depresión. Son más intensas al levantarse por la mañana y pueden acompañarse de otros síntomas de  depresión.
• cefalea migrañosa. Común. Es una cefalea pulsátil, lateralizada que ocurre episódicamente tras el inicio de la adolescencia o vida adulta temprana. Se acompaña de náuseas, vómitos, fotofobia, y empeora con la actividad física diaria. Es una cefalea recurrente e idiopática, cuyas crisis suelen durar entre 4 y 72 horas. La exploración es normal, tanto física como neurológica. Para hacer su diagnóstico se requieren al menos cinco episodios.
• cefalea por tos. Es producida por la tos, la risa, el estornudo, o algún esfuerzo, aunque suele durar unos minutos o menos. No se conoce muy bien la base fisiopatológica, aunque en el 10 % de los casos se encuentran lesiones intracraneales, y es posible que los tumores cerebrales u otras lesiones se presentan de esta forma.
• cefalea postraumática. Suelen ir acompañadas de síntomas inespecíficos. La pérdida de consciencia no influye en este  aspecto.
• cefalea por otras causas neurológicas. Lesiones intracraneales, enfermedades cerebrovasculares, hemorragias subaracnoideas.

  Infecciones del  sistema nervioso central (encelafalitis y  meninitis)

Son cuadros con mayor o menor afectación meníngea, que se caracteriza por la alteración de la consciencia, el cual puede acompañarse de crisis convulsivas así como de signos  de  focalidad neurológica.

El comienzo suele ser brusco si se trata de encefalitis bacterianas, por Rickettsias, virales y post-infecciosas (Rubeola, Varicela, Parotiditis). Las secundarias a Mycobacterias y hongos suelen tener curso crónico y fluctuante. En ocasiones las encefalitis virales pueden aparecer de forma crónica.

La encefalitis nos indica afectación meníngea por la presencia de fiebre y de signos meníngeos, haciéndonos sospechar la disminución de consciencia y la presencia de focalidad neurológica. La disminución del nivel de consciencia puede oscilar desde un pequeño grado de confusión hasta el estupor y el coma. Entre las expresiones de focalidad neurológica nos podemos encontrar con: hiperreflexia, debilidad muscular, papiledema, reflejo cutáneo plantar extensor.

Nos podemos encontrar que se puede afectar en mayor o menor grado las diferentes partes del SNC, pudiendo hablar de meningoencefalitis, encefalomielitis. La causa más habitual es la vírica y más concretamente la producida por herpes simple tipo 1.

  encefalitis herpetica.

Es de inicio brusco, con alteración de la conciencia, conducta, alucinaciones y

crisis convulsivas. Tiene aproximadamente una mortalidad del 70 % si no es abordada en

un estadio precoz. Ante la sospecha realizaremos un TAC, continuando con una punción

lumbar si no hay riesgo de herniación.

En las encefalitis virales nos encontramos con moderada pleocitosis, glucosa normal o ligeramente baja y proteínas elevadas. En las E. Bacterianas y no virales el recuento celular es variable, existiendo hipoglucorraquia y proteínas   elevadas.

Plan de actuación.

Si se sospecha viral, debe comenzarse con tratamiento con aciclovir (la precocidad es esencial); en caso de que se sospeche bacteriana, deberemos comenzar con tuberculostáticos. En todas se atenderá a la complicaciones sintomatológicas con:

-     Ventilación mecánica.

-     Tratamiento de la hipertensión intracraneal, así como de las crisis comiciales.

 Meningitis.

Se conoce como síndrome meníngeo a un conjunto de manifestaciones físicas que aparecen como consecuencia de un proceso irritativo, la mayoría de las veces inflamatorio, que ocurre en las leptomeninges. Las causas de este síndrome las podemos dividir en agudas y subagudas, y en infecciosas y no infecciosas.

Síndrome meníngeo agudo.

1.     Infecciosas.

-     Meningitis bacterianas: meningococo neumococo, Bacilos gramnegativos, etc.

-     Meningitis víricas: enterovirus, herpesvirus, VIH,   etc.

-     Meningitis fúngica: criptococos.

-     Focos infecciosos parameníngeos: absceso cerebral, epidural o subdural. Mastoiditis y sinusitis, trombosis venosa    intracraneal.

-     Encefalitis vírica.

-     Endocarditis aguda con embolias meníngeas  difusas.

2.     No infecciosas.

-     Sarcoidosis.

-     LES.

-     Hemorragia meníngea.

-     Meningitis por fármacos.

-     Meningitis químicas.

-     Leucoencefalitis hemorrágica aguda.

-     Carcinomatosis meníngea.

•  Mecanismos de producción.

Uno de los pasos iniciales para orientarnos correctamente será el averiguar la forma de instauración del cuadro, antecedentes personales, si ha estado en contacto con otros enfermos, antecedentes de infección, vías respiratorias altas, sinusitis, antecedentes de  TCE, neumonía asociada, portadores de anticuerpos, etc.

Como manifestaciones físicas nos vamos a encontrar con náuseas, vómitos, trastornos de la consciencia, cefalea holocraneal de instauración reciente, hipersensibilidad a estímulos.

Además nos vamos a encontrar con: rigidez de nuca, fiebre, signos de Brudzinski, signos de Kernig, del trípode. Estos síntomas pueden no ser muy evidentes en enfermos ancianos, comatosos o en las primeras horas de la   instauración.

Exploración:

• -     Física:
• ·        Constantes: TA, temperatura, pulso.
• -     Sistémica:
• ·        Petequias conjuntivales, en extremidades, lesiones purpúricas en partes acras, soplos cardíacos, etc.
• -     Neurológica:
• ·        Identificación de déficit focales.
• ·        Valoración del fondo del ojo.
• -     Exploraciones  complementarias:
• ·        RX de tórax.
• 
  
• ·        TAC craneal.
• ·        Sistemático de sangre y  orina.
• ·        Hemocultivos.
• ·        Punción lumbar.
• ·        Hemocultivos y toma de muestras de cualquier lesión cutánea o aparente foco infeccioso.
• ·        RX de cráneo y senos  paranasales.

•  plan de actuación de las Meningitis.

El pronóstico de esta enfermedad va a depender en gran parte de un rápido y   un precoz tratamiento. Así una vez realizada la punción lumbar se deberá implantar un tratamiento empírico sin esperar a los resultados del examen del LCR (cefotaxima 200mg/ Kg/día vía iv cada 6 horas. Si mala evolución 350 mg/kg/día.) una vez hecho el diagnóstico diferencial, se procederá a instaurar el tratamiento específico para cada caso concreto.