MONITORIZACION HEMODINAMICA

 

DIPLOMADO DE AEROMEDICINA

Y TRANSPORTE DE CUIDADOS CRÍTICOS

          V GENERACIÓN

Monitorizaciòn  Hemodinamica

POR: TSUP. Eduardo Contreras Sánchez

PROFESOR: Lic. Jaime J Charfen,

                                                               MARZO, 2019         

Resumen 

La monitorización hemodinámica nos permite obtener información sobre el funcionalismo cardiovascular del paciente crítico, por lo que constituye una pieza fundamental en la aproximación diagnóstica y en la guía terapéutica del paciente con hipoperfusión tisular. Desde la aparición del catéter de arteria pulmonar hasta el desarrollo reciente de tecnologías mínimamente invasivas, la monitorización hemodinámica se ha rodeado de interrogantes en cuanto a su utilidad y su impacto final sobre el pronóstico de nuestros pacientes. El Grupo de Trabajo de Cuidados Intensivos Cardiológicos y RCP (GTCIC y RCP) de la SEMICYUC ha impulsado recientemente la realización de la serie de «Puesta al día en monitorización hemodinámica» y ha querido además desarrollar unas recomendaciones que pretenden analizar cuestiones fundamentales en la valoración cardiovascular del paciente crítico, con la intención final de ser una herramienta útil para residentes, intensivistas y otros profesionales que afrontan el manejo diario de estos pacientes

Las recomendaciones están dirigidas a los pacientes con hipoperfusión sistémica con independencia de las diferentes etiologías. Estas medidas son paralelas a las actuaciones específicas de cada patología (p. ej., drenaje del foco séptico, apertura del vaso coronario, fibrinólisis del tromboembolismo pulmonar). Las recomendaciones están dirigidas a todos los intensivistas, los residentes en formación y otros profesionales que sean responsables de la atención de pacientes críticos en su práctica diaria

¿Cuáles son los objetivos de la reanimación hemodinámica?

 Un primer paso obligado en la evaluación inicial del paciente crítico es determinar la idoneidad del estado de perfusión de los tejidos. La presencia y/o persistencia de disoxia celular va a ser un factor fundamental en el desarrollo de lesiones orgánicas, fracaso multiorgánico y, eventualmente, la muerte del individuo. Lo que habitualmente conocemos como inestabilidad hemodinámica suele referirse a la presencia de signos clínicos sugestivos de hipoperfusión (alteración del sensorio, pobre relleno capilar, etc.), y, sobre todo, a la presencia de hipotensión arterial. Ahora bien, en los últimos anos ˜ la evidencia de que la presencia de hipoperfusión aun en ausencia de hipotensión y/o de estos signos clínicos, a lo que se denomina shock oculto o compensado, se asocia también a cifras significativamente elevadas de morbimortalidad7 ha llevado a un mayor esfuerzo por detectar dichas situaciones de hipoperfusión. En el paciente crítico, hablaremos de shock, o insuficiencia cardiovascular, cuando tengamos evidencia de hipoperfusión tisular. La incapacidad para mantener la adecuada perfusión de los tejidos va a provocar un incremento en la extracción de oxígeno a nivel microcirculatorio, así como el inicio de las vías anaerobias a fin de mantener la respiración celular. Así, en nuestra práctica clínica, hablaremos de situación de shock cuando detectemos una disminución de las saturaciones venosas de oxígeno y/o una elevación del lactato sérico, más allá de la presencia o no de hipotensión arteria

Presión arterial

 Utilizaremos la presión arterial media (PAM) como estimación de la presión de perfusión de los tejidos. Puesto que, a nivel fisiológico, la vasculatura pierde su capacidad de autorregulación a partir de valores de PAM inferiores a 60- 65 mmHg, la mayoría de los trabajos han propuesto un valor objetivo de PAM de 65 mmHg. En pacientes sépticos, por ejemplo, un nivel de corte de PAM de 65 mmHg durante las primeras 48 h de ingreso demostró ser el que mejor discriminaba a los supervivientes y no-supervivientes9 . Además, la consecución de niveles más elevados de PAM no ha mostrado superioridad en resultados

Se contemplan 2 situaciones especiales en cuanto al manejo de la PAM en la patología crítica aguda: (a) en las situaciones de hemorragia incontrolable en pacientes traumáticos, y (b) en los pacientes con traumatismo craneoencefálico grave sin hemorragia sistémica11 . En la primera situación, se recomienda mantener niveles de PAM de 40 mmHg hasta el control quirúrgico de la hemorragia. En cuanto a las situaciones de traumatismo craneoencefálico grave en las que exista deterioro neurológico y no tengamos evidencia de hemorragia sistémica, dado que desconocemos la presión de perfusión cerebral, se recomienda mantener niveles de PAM de 90 mmHg. Una vez monitorizada la presión intracraneal, ajustaremos el nivel de PAM con el fin de asegurar la perfusión cerebral

Variables de transporte de oxígeno

 Además de asegurar la correcta presión de perfusión del tejido, deberemos adecuar el DO2 a las necesidades metabólicas. Para ello, perseguiremos incrementar el DO2. Aunque la reanimación hemodinámica se basa principalmente en la optimización de las variables de flujo (asegurando el contenido arterial de O2), como norma general, no perseguiremos unos valores predeterminados, sino más bien una adecuación de estas variables hasta llegar a la normalización de los parámetros que nos reflejan el equilibrio global de aporte-consumo de oxígeno. Así, descartada o corregida la hipoxemia arterial, no parece lógico pretender unos valores concretos de DO2, gasto cardíaco (GC) o hemoglobina, sino más bien su adecuación en función del estado global de oxigenación tisular. Merece especial mención la reanimación de pacientes de alto riesgo quirúrgico. En esta población de pacientes existe evidencia suficiente para recomendar el uso de ciertos niveles de DO2 (> 600 ml O2/min/m2 ) como objetivo en la optimización hemodinámica tanto pre, como intra o postoperatoria13 . Sin embargo, parece razonable afirmar que el uso de variables que nos informen del equilibrio entre DO2 y VO2 debería ofrecer ventajas sobre las variables de DO2 aisladas, para evitar tanto la infra como la suprarresucitación, con los problemas que cada una conlleva.

Saturaciones venosas de oxígeno La saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2), obtenida en la arteria pulmonar, probablemente representa el mejor indicador de la adecuación del DO2. En diversas situaciones de patología crítica, la saturación venosa central de oxígeno (SvcO2), obtenida en la aurícula derecha, ha demostrado una buena correlación con la SvO2 (aunque sobreestima en torno al 5%),

La reducción del GC y/o el aumento de las necesidades metabólicas se traducirán en un incremento compensador en la extracción de oxígeno, con el consiguiente descenso de las saturaciones venosas. Este descenso será precoz, pudiendo preceder incluso a la elevación del lactato sérico. La incorporación de las saturaciones venosas como objetivo metabólico final del proceso de reanimación ha demostrado su impacto beneficioso en el pronóstico de diferentes poblaciones de pacientes críticos15 . Sin embargo, en determinadas situaciones de shock distributivo, la presencia de SvcO2 elevadas también se ha asociado a mayor mortalidad16 . Este fenómeno vendría determinado por diferentes mecanismos, como fenómenos de shunt, flujo heterogéneo, o alteraciones en la extracción de oxígeno. Por tanto, es fundamental conocer las limitaciones de esta variable y, en el contexto clínico adecuado, disponer de otros parámetros que nos informen sobre el estado de perfusión tisular del individuo

Lactato

 En general, la elevación en la concentración de lactato en sangre indica la presencia de hipoxia tisular y metabolismo anaerobio. La magnitud de esta elevación en los niveles de lactato se ha correlacionado directamente con el pronóstico del paciente con patología crítica aguda17 . En cuanto a su utilidad en la guía del proceso de reanimación, la monitorización del aclaramiento del lactato en respuesta a las intervenciones terapéuticas no se ha mostrado inferior a la resucitación guiada por SvcO2 18 . En situaciones de hipoxia tisular, además de la formación de lactato, se producirá también una elevación de aniones secundarios a la anaerobiosis, así como un defecto en el lavado de CO2 del organismo. Así, la determinación del exceso de base estándar y de la diferencia arteriovenosa de CO2 −P(v-a)CO2− puede ser de ayuda en la evaluación del estado global de oxigenación de los tejidos. Aunque la alteración en los valores iniciales de exceso de base estándar ha mostrado un valor pronóstico similar al del lactato, su evolución en el tiempo se ve afectada por múltiples factores diferentes a la hipoxia celular, por lo que no se recomienda su uso como parámetro independiente en la guía de la reanimación19 . En cuanto a la P(v-a)CO2 (ya sea central o mixta), diferentes trabajos han correlacionado inversamente su valor a los valores de índice cardíaco. Niveles de P(v-a)CO2 > 6 mmHg han demostrado ser útiles en la detección de hipoperfusión persistente a pesar de la normalización de la SvcO2 20 , aunque su incorporación a algoritmos de resucitación todavía no se ha testado.

Monitorización hemodinámica básica inicial. 

La monitorización hemodinámica pretende ser el soporte y la guía de todo el proceso de optimización del aporte de O2 a los tejidos, basándose en la premisa de que la detección, el conocimiento y la comprensión de las alteraciones fisiopatológicas de los procesos de la enfermedad crítica deberían traducirse en un mejor tratamiento y una mayor recuperación del paciente. Es importante incidir en que ningún sistema de monitorización hemodinámica puede mejorar el pronóstico por sí mismo. Las condiciones que deben cumplirse para que se obtenga un beneficio clínico son: 1) los datos obtenidos del sistema de monitorización deben ser lo suficientemente exactos para ser capaces de influir en la toma de decisiones terapéuticas, 2) los datos deben ser clínicamente relevantes para el paciente, y 3) el tratamiento instaurado, guiado por la interpretación de los datos obtenidos, debe repercutir favorablemente en el pronóstico del paciente. Cabe puntualizar que, en el proceso de monitorización hemodinámica, podemos obtener variables de 2 categorías fundamentales: (a) las que podrán definirse como objetivos del proceso de reanimación y (b) las que consideraremos herramientas de evaluación hemodinámica, potencialmente útiles en la toma de decisiones. Las primeras serían las ya mencionadas previamente en estas recomendaciones, como la PAM, el lactato y las saturaciones venosas de oxígeno8 . Ejemplo de las segundas serían todas las variables que exploran la dependencia de precarga, como la VPP y la VVS, y que también se analizan con mayor detalle en estas recomendaciones40 . La combinación de estos 2 tipos de variables nos permite crear algoritmos o sistematizar la actuación en el proceso de reanimación hemodinámica, con la intención final de obtener una mayor y más rápida recuperación, como demostró Rivers en su protocolo de EGDT15 . Finalmente, tal y como ocurre con todos los algoritmos, la buena comprensión de las bases fisiopatológicas que lo sustentan, así como las limitaciones e inconvenientes de las variables usadas, permitirá al clínico un mejor manejo del proceso de reanimación hemodinámica

Monitorización básica inicial

 La atención inicial al paciente en situación de shock comprende una anamnesis y una exploración física adecuadas junto con la monitorización electrocardiográfica (frecuencia cardíaca y ECG) y pulsioximétrica (SpO2), no solo para orientar la posibilidad de existencia de la situación de insuficiencia cardiovascular, sino como complementos necesarios en el diagnóstico del cuadro clínico. En cuanto a la monitorización hemodinámica básica inicial de un paciente con patología aguda potencialmente crítica, esta vendrá determinada por la propia definición de shock8 . Así pues, será fundamental la medición de la PA y de, al menos, una variable que nos informe del estado de oxigenación global de los tejidos, como el láctico sérico o la SvcO2. La importancia de la monitorización de la PAM como indicador de la presión de perfusión de los tejidos ya se ha debatido ampliamente con anterioridad en otro apartado. Diversos trabajos han demostrado que el tiempo de hipotensión en las primeras horas de shock tiene un efecto acumulativo en el desarrollo de fracasos orgánicos9 , lo que argumentaría la necesidad de una medición frecuente y precisa de la PA. Paralelamente, la medición de la PA mediante sistemas no invasivos pierde precisión en las situaciones de shock. Así pues, parecería razonable abogar por la medición invasiva y continua de la PA en el paciente crítico. De todas formas, la monitorización de la PA podría ser no invasiva en fases iniciales durante su estancia en planta de hospitalización o en urgencias.  

Monitorización hemodinámica continua

Generalmente, un manejo inicial adecuado basado en los datos obtenidos de la historia clínica, la exploración física y de una monitorización básica podría ser suficiente para la obtención de un desenlace favorable. Sin embargo, en algunos pacientes, a pesar de una resucitación inicial adecuada, podría producirse una situación de shock persistente o aparecer nuevas complicaciones relacionadas con el proceso inicial o con las intervenciones terapéuticas adoptadas. Como ya se había mencionado previamente en el apartado de estimación del GC, en aquellos pacientes con insuficiente respuesta a las medidas aplicadas durante las primeras 3-6 h o en pacientes con fracasos orgánicos y/o comorbilidades susceptibles de interferir o empeorar durante la reanimación en los cuales podríamos precisar un mayor conocimiento de la fisiopatología del proceso, nos plantearemos un mayor grado de monitorización hemodinámica continua que nos permita optimizar nuestras intervenciones, cuantificar sus efectos y evitar complicaciones derivadas de los tratamientos aplicados . La monitorización hemodinámica continua debería proporcionarnos información acerca del GC y sus determinantes: precarga/dependencia de precarga, contractilidad y poscarga. Así pues, junto a la monitorización de las variables objetivo, ya sean la PAM y saturaciones venosas de O2 y/o el aclaramiento de lactato, un proceso de reanimación intensivo requerirá de las tecnologías que permitan evaluar de forma continua estos parámetros para conseguir su correcta adecuación. La monitorización de las variables objetivo seguirá siendo fundamental, puesto que son las que marcarán el final del proceso de reanimación. Será necesaria la medición de estas variables de forma repetida, después de las intervenciones terapéuticas, hasta su normalización mantenida en el tiempo. Además de factores propios del paciente, en el momento de escoger qué sistema de monitorización vamos a utilizar, deberemos tener en cuenta otros factores, como son las tecnologías disponibles en nuestro centro, la experiencia del equipo con cada sistema, el lugar donde se va a llevar a cabo la monitorización y el proceso de reanimación (urgencias, UCI, quirófano, etc.) así como el costeefectividad. El sistema de monitorización hemodinámica ideal debería ser simple, seguro, relativamente versátil, fácil de usar, operador-independiente, coste-efectivo, fiable, preciso y debería proporcionar variables relevantes que nos aporten información capaz de dirigir la terapia21,22 . En la actualidad, ningún sistema disponible cumple todas estas condiciones

Algoritmo de evaluación de la función cardiovascular y monitorización hemodinámica en las situaciones de shock. CAP: catéter de arteria pulmonar; ECG: electrocardiograma; FR: frecuencia respiratoria; PA: presión arterial; PAM: presión arterial media; PNI: presión no invasiva; PVC: presión venosa central; SvcO2: saturación venosa central de oxígeno; VPP: variación de presión de pulso